酸化還元シグナル伝達は、生理学的プロセスの調節における重要なプレーヤーである。 酸化還元生物学および血漿医学における現在の概念は、炎症および癌を含む様々な病状における酸化還元調節不全の重要性を強調する。 特定のタンパク質チオールスイッチと酸化還元調節シグナル伝達経路の同定とキャラクタリゼーションは、この分野の課題の二つです。 例えば、腫瘍細胞は、多くの場合、代謝、増殖、転移、およびアポトーシスだけでなく、血管新生と免疫応答に影響を与えるユニークな酸化還元シグナル伝達につ 生理学的および病理学的文脈における特定の分子およびプロセスの酸化還元調節を解読し、理解することは、新しい治療手段の開発を可能にする これらの戦略は、具体的にチオールスイッチとdysregulated酸化還元シグナリングカスケード、または冷たい物理的なプラズマ源によって、例えば、活性酸素種の この特集号は、酸化剤と酸化還元シグナル伝達に特化しています。
論文の一つは、”炎症プロセスの酸化還元調節は酵素的に制御される。”I.Lorenzen et al. 酸化還元活性分子を導入する。 彼らは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸オキシダーゼ（NOX）、一酸化窒素シンターゼ（NOS）、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）、チオレドキシン（TRX）ファミリータンパク質など、その産生と崩壊を調節する酵素の明確な機能と病理学的意味を要約している。 また、著者らは、核因子カッパB（NFkB）、崩壊およびメタロプロテイナーゼ17（ADAM17）、および高移動度グループボックス1タンパク質（HMGB1）だけでなく、TLRカスケードを含む炎症性シグナリングに関連する経路における調節チオールスイッチについて説明します。
“The Synthetic Lignan Secoisolariciresinol Diglucoside Prevents Asbests-Induced NLRP3Inflammasome Activation in Mouse Macrophages”の記事では、R.A.Pietrofesa et al. アスベストス誘発のmesotheliomaのchemopreventionのLGM2605の潜在的な使用を分析して下さい。 LGM2605は、以前は核因子（赤血球由来2）の遺伝子発現を誘導することが示されていた-2（Nrf2）のように調節された抗酸化物質とアスベストによって誘導された反応性種の細胞レベルを減少させる。 ここでは、著者らは、lgm2605が大幅にnlrp3インフラマソーム、iNOS、およびNFkBのアスベスト誘発発現だけでなく、炎症誘発性サイトカインの放出、硝酸塩/亜硝酸塩のレベ
E.Turriniらによる「Cold Atmospheric Plasma Induces Apoptosis and Oxidative Stress Pathway Regulation in T-Lymphoblastoid Leukemia Cells」と題された研究。 機械的に低温大気プラズマと活性酸素と窒素種（ROS/RNS）の誘導アポトーシス、DNA損傷、およびスーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンレダクターゼなどのレドックス関連酵素の連続的なアップレギュレーションへの影響を分析することを目的とし、それによって短命の血漿生成種を中央細胞のレドックスシグナル伝達経路に接続することを目的とした。＜8285＞＜6501＞「物理的血漿由来酸化剤への曝露後のマウス黒色腫における毒性および免疫原性」S.Bekeschus et al. 黒色腫細胞に対する低温物理血漿の抗癌効果をin vitroで実証する。 具体的には、これらの細胞は、血漿媒介酸化、細胞死、および残りの生存細胞の運動性の低下を受ける。 これは、生体力学的特性の変化、すなわち、増加した剛性と血漿処理後の黒色腫細胞におけるzonula occludens1（ZO1）タンパク質の差動調節を伴っている。 重要なことは、血漿処理は、主要な組織適合性複合体クラスI分子とカルレチクリン、認識と免疫応答をマウントするために必要な抗原提示細胞の食
Z.Leniらによる論文”2-Deoxy-D-glucose Restore Glucocorticoid Sensitivity in Acute Lymphoblastic Leukemia Via Modification of N-linked Glycosylation in an Oxygen Tension-Independent Manner”において。 可能な方法が記載されており、小児白血病における化学抵抗性の問題にどのように対処するかが記載されている。 異なる急性リンパ芽球性白血病細胞株に類似したグルコースを供給することにより、小胞体ストレスと展開タンパク質応答の誘導を伴う癌細胞の効率的な死滅を示すことができた。 両方のプロセスは、原則として炎症および抗腫瘍免疫応答を駆動することができる免疫原性細胞死を誘発する上で重要である。
L.Hu et al. “Hct116細胞における125I種子放射線誘発細胞死に対するROS媒介ミトファジーの保護的役割”と題された照射誘発癌細胞死における損傷したミトコンドリアの食作用の重要な役割を明らかにしている。 ヒト結腸癌細胞をヨウ化物由来の照射にin vitroで曝露することにより、細胞内ROSと標的（例えば、低酸素誘導因子α、Hif1A、BCL2/アデノウイルスE1B19kDaタンパク質相互作用タンパク質3、BNIP3、NIP3様タンパク質X、NIX）のアップレギュレーションがミトファジーの誘導に関与し、癌細胞を細胞死から保護することを発見した。 著者らは、将来的に可能な薬物標的として役立つmitophagic経路を提案した。
a.Leone et al.によるレビュー記事「酸化ストレス遺伝子発現プロファイルは癌患者の予後不良と相関する：決定的経路の同定は新規治療アプローチを選択する可能性がある」の中で、
は、A.Leone et al. 著者らは、癌の開始、進行、および予後における活性酸素種の二重の役割について議論している。 6つの異なる腫瘍タイプにまたがる彼らの分析は、癌型特異的酸化ストレス遺伝子プロファイルと癌ゲノムアトラスデータベースからのデータに基づいています。 がんの開始と進行に関連する統計的に有意な遺伝子の中で、Forkhead box M1（Foxm1）とチオレドキシンレダクターゼ1（Trxr1）が、解析されたすべての腫瘍タイプの酸化ス Ｌｅｏｎｅら（１ ９ ９ ８）。 同定されたシグナル伝達ネットワークが癌幹細胞シグネチャとどのように相関しているかを議論し、新しい治療法の開発のためにどの酸化還元経路を優先することができるかについての知識を提供する。
謝辞
ゲスト編集チームは、この特別号に提出された寄稿論文とレビュー記事のすべての著者に感謝したいと思います。 私たちは、すべての単一の記事に自分の時間、知識、および経験を寄付している多数のレビュアーに非常に感謝しています。 私たちは、あなたが癌、炎症、および血漿医学に重点を置いて酸化還元シグナル伝達のエキサイティングな分野に捧げ、この特別な問題をお楽しみいた
Sander Bekeschus
Lars Bräutigam
Kristian Wende
Eva-Maria Hanschmann