산화 환원 신호는 생리 학적 과정의 조절에 중요한 선수이다. 산화 환원 생물학 및 혈장 의학의 현재 개념은 염증 및 암을 포함한 다양한 병리에서 산화 환원 조절 장애의 중요성을 강조합니다. 식별 및 특정 단백질 티 올 스위치 및 산화 환원 조절 신호 경로 특성화 분야에서 도전의 두 가지입니다. 예를 들어,종양 세포는 종종 저산소 환경에 국한되어 신진 대사,증식,전이 및 세포 사멸뿐만 아니라 혈관 신생 및 면역 반응에 영향을 미치는 독특한 산화 환원 신호를 유도합니다. 해독 하 고 특정 분자와 생리 및 병 적 맥락에서 프로세스의 산화 환원 규제를 이해 새로운 치료 방법의 개발을 허용할 수 있습니다. 이러한 전략은 특히 티올 스위치와 조절되지 않은 산화 환원 신호 캐스케이드를 표적으로하는 작은 분자의 개발 또는 예를 들어 차가운 물리적 플라즈마 소스에 의한 반응성 산소 종의 국소화 된 생성을 포함 할 수 있습니다. 이 특별한 문제는 산화제 및 산화 환원 신호에 전념합니다.
논문 중 하나는”염증 과정의 산화 환원 조절은 효소 적으로 제어된다.”나는. 산화 환원 활성 분자를 도입하십시오. 그들은 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 포스페이트 옥시다아제(녹스),산화질소 신타아제(아니오),슈퍼옥사이드 디스 뮤타아제(잔디)및 티오레독신(트리엑스)가족 단백질과 같은 그들의 생산과 붕괴를 조절하는 효소의 뚜렷한 기능과 병리학적인 함의를 요약한다. 또한,저자 설명 규제 티올 스위치 핵 요인 카파 비,붕 해 및 메탈로 프로테이나 제 17(아담 17),및 높은 이동성 그룹 상자 1 단백질(아담 1)뿐만 아니라 경로 염증 성 신호 전달을 포함 하 여 관련.
“합성 리그난 세코이솔라시레시놀 디글루코사이드는 쥐 대식세포에서 석면에 의해 유발되는 염증 활성화를 방지한다.” 석면 유발 중피종의 화학 예방에서 성소수자 2605 의 잠재적 사용을 분석하십시오. 석면에 의해 유도 된 반응성 종의 세포 수준을 줄이기 위해. 이 연구에서는 석면에 의한 발현,질산염/아질산염 수준 및 질산염 활성화의 방출뿐만 아니라 석면에 의한 발현,질산염/아질산염의 수준을 현저하게 감소 시킨다는 것을 보여 주었다.
“차가운 대기 플라즈마는 티-림프 모세포 백혈병 세포에서 세포 사멸 및 산화 스트레스 경로 조절을 유도한다”라는 제목의 연구. 또한,산화환원 관련 효소(예:슈퍼옥사이드 디스 뮤타제,카탈라아제,글루타티온 환원효소)의 연속적 상향조절을 통해 단명 플라즈마 생성 종을 중앙 세포 산화환원 신호 경로에 연결한다.
기사”물리적 혈장 유래 산화제에 노출 된 후 쥐 흑색 종에서의 독성 및 면역 원성”에서. 체외에서 흑색 종 세포에 차가운 물리적 혈장의 항암 효과를 보여줍니다. 특히,이들 세포는 혈장 매개 산화,세포 사멸 및 나머지 생존 가능한 세포의 운동성 감소에 영향을받습니다. 이것은 생체 역학적 특성의 변화,즉 혈장 치료 후 흑색 종 세포에서 조 뉼러 폐색 1(조 1)단백질의 증가 된 강성 및 차동 조절을 동반합니다. 중요 한 것은,플라즈마 치료 주요 조직 적합성 복잡 한 클래스 분자 및 칼 레 티 쿨 린,인식 및 면역 반응을 탑재 하는 데 필요한 항 원 제시 세포의 식 균 작용에 대 한 두 가지 주요 단백질의 식을 증가 시킵니다.
논문에서”2-데 옥시-디-글루코스는 산소 장력 독립적 방식으로 엔-연결 글리코 실화의 변형을 통해 급성 림프 모구 백혈병에서 글루코 코르티코이드 감수성을 회복시킨다”지.레니 외.,가능한 방법이 설명되어 있습니다,어린 시절 백혈병의 화학 저항 문제를 해결하는 방법. 다른 급성 림프 구성 백혈병 세포 라인에 포도당 아날로그를 공급함으로써,저자는 소포체 스트레스와 펼쳐진 단백질 반응의 유도를 동반 한 암 세포의 효율적인 살인을 보여줄 수 있습니다. 두 프로세스 모두 원칙적으로 염증 및 항 종양 면역 반응을 유도 할 수있는 면역 원성 세포 사멸을 유도하는 데 중요합니다.
엘.후 등의 작업. 방사선 유도 암 세포 죽음에 손상 된 미토콘드리아의 식 균 작용의 중요 한 역할을 폭로 한다. 인간 결장암 세포를 요오드화물 유래 방사선 조사에 노출시킴으로써 시험 관내에서,그들은 세포 내 로스와 표적의 상향 조절을 발견했다(예를 들어,저산소증-유도 가능한 인자(예:저산소증-유도 가능한 인자)단백질 상호 작용 단백질(예:저산소증-유도 가능한 인자(예:저산소증-유도 가능한 인자)단백질 상호 작용 단백질(예:저산소증-유도 가능한 인자)은 세포 사멸로부터 암세포를 보호하는 유사 파지 유도에 관여했다. 저자는 미래에 가능한 약물 표적으로 사용할 수있는 미토 파직 경로를 제안했습니다.
검토 문서에서”산화 스트레스 유전자 발현 프로필 암 환자 불 쌍 한 예 후와 상관:중요 한 경로의 식별 새로운 치료 방법을 선택할 수 있습니다.”,저자는 암 개시,진행 및 예후에서 반응성 산소 종의 양면 역할에 대해 논의합니다. 6 가지 종양 유형을 통해 확장 하는 그들의 분석 암 유형별 산화 스트레스 유전자 프로 파일 및 암 게놈 아틀라스 데이터베이스에서 데이터를 기반으로 합니다. 암 발병 및 진행과 관련된 통계적으로 유의 한 유전자 중 저자들은 분석 된 모든 종양 유형에서 산화 스트레스 수준의 조절에 중요한 것으로 나타났습니다. 또한,에이. 식별 된 신호 네트워크 암 줄기 세포 서명에 상관 하 고 산화 환원 경로 소설 치료 개발에 대 한 우선 순위를 수 있는 그 지식에 의해 제공 하는 방법에 대해 설명 합니다.
감사
게스트 편집팀은이 특별 호에 제출 된 기여 논문 및 리뷰 기사의 모든 저자에게 감사의 말씀을 전합니다. 우리는 모든 단일 기사에 자신의 시간,지식 및 경험을 기부 한 수많은 리뷰어에게 매우 감사드립니다. 우리는 당신이 암,염증,혈장 의학에 중점을두고 산화 환원 신호의 흥미로운 분야에 전념,이 특별한 문제를 즐길 수 있기를 바랍니다.
샌더 베케스쿠스
라스 브르스 브르스푸티감
크리스티안 웬데
에바 마리아 한슈만