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Par le Dr Supriya Subramanian, Ph.D. Révisé par Kate Anderton, B.Sc . (Éditeur)
L’exposition au rayonnement ultraviolet solaire (UV) déclenche des dommages à l’ADN, une étape préliminaire du processus de cancérogenèse.
Crédit: janez volmajer / . com
La stabilité de l’ADN est extrêmement importante pour le bon fonctionnement de tous les processus cellulaires. L’exposition aux rayons UV modifie la structure de l’ADN, affectant les processus physiologiques de tous les systèmes vivants, des bactéries aux humains.
Rayonnement ultraviolet
La lumière naturelle du soleil stimule la production de vitamine D, un nutriment important pour la formation d’os sains. Cependant, la lumière du soleil est également une source majeure de rayonnement UV. Les personnes qui subissent une exposition excessive aux UV courent un grand risque de développer des cancers de la peau. Il existe trois types de rayons UV: UVA, UVB et UVC.
- Les rayons UVC (100-280 nm) sont les plus énergétiques et les plus dommageables des trois rayons. Heureusement, les UVC sont absorbés par la couche d’ozone avant d’atteindre la surface de la terre.
- Les rayons UVA (315-400 nm) possèdent la plus faible énergie et sont capables de pénétrer profondément dans la peau. Une exposition prolongée a été liée au vieillissement et aux rides de la peau. Les UVA sont également la principale cause de mélanomes.
- Les rayons UVB (280-315 nm) possèdent une énergie plus élevée que les rayons UVA et affectent la couche externe de la peau, entraînant coups de soleil et bronzages. Le carcinome basocellulaire et le carcinome épidermoïde sont causés par les rayons UVB.
Dommages à l’ADN par rayonnement UV
L’ADN est composé de deux brins complémentaires enroulés en double hélice. Le message héréditaire est codé chimiquement et composé des quatre nucléotides adénine (A), thymine (T), guanine (G) et cytosine (C).
La lumière UVB interfère directement avec la liaison entre les nucléotides de l’ADN. Les deux principales lésions de l’ADN formées par l’exposition aux UVB sont les dimères de cyclobutane pyrimidine (CPD) et les photoproduits 6-4 pyrimidine pyrimidone (6 -4PPs) et ses isomères de Dewar.
Les DPC se forment lorsque deux bases pyrimidines adjacentes (thymine-TT ou cytosine-CC) deviennent liées de manière covalente, produisant une structure cyclique. Les 6 – 4PP résultent d’une liaison covalente unique formée entre l’extrémité 5′ de C6 et l’extrémité 3′ de C4 des pyrimidines adjacentes. Ceci conduit à la formation d’un intermédiaire instable oxétane ou azétidine selon que la base terminale 3′ est une thymine ou une cytosine.
Un réarrangement spontané ultérieur de ces intermédiaires donne lieu à 6-4PP. Les dimères de pyrimidine provoquent un pli dans le squelette de l’ADN, stoppant la transcription et la synthèse des protéines. 6-4 les adduits de pyrimidine pyrimidone subissent une isomérisation en leur forme de Dewar lors de l’exposition à un autre photon de lumière provenant du rayonnement UVB ou UVA. La mutation la plus courante induite par les UVB est la transversion de C à T. Des substitutions de base doubles (CC en TT) se produisent également, bien que moins fréquemment.
Les rayonnements UVA (et également UVB) causent des dommages indirects à l’ADN par absorption de photons par des chromophores autres que l’ADN. Cela génère des espèces réactives de l’oxygène comme l’oxygène singulet ou le peroxyde d’hydrogène qui oxydent les bases de l’ADN provoquant des mutations. La mutation la plus courante est la transversion G-T dans laquelle la guanine s’oxyde en 8-oxo-7,8-dihydroguanine (8-oxoG) empêchant son appariement avec la cytosine. Au cours du processus de réplication, le 8-oxoG s’associe à l’adénine. Lorsque le deuxième brin est synthétisé, le 8-oxoG est remplacé par une thymine conduisant à une transversion G-T.
Réparation de l’ADN
Les lésions génétiques produites par le rayonnement UV sont souvent réparées peu de temps après leur formation, par un processus appelé réparation par excision nucléotidique. Une enzyme nucléase reconnaît et supprime un segment d’ADN contenant la lésion. Ensuite, la polymérase insère les bases correctes et la ligase scelle l’espace. Cependant, si des lésions non réparées s’accumulent ou si le mécanisme de réparation est défectueux, cela peut entraîner la mort cellulaire, la mutagénèse et même le cancer.
Sources:
- Sinha RP, Häder DP « Dommages et réparation de l’ADN induits par les UV: Une revue. » Photochem Photobiol Sci. 2002 Avril; 1(4): 225-36. Revue
- Rastogi RP, Richa, Kumar A, Tyagi MB et Sinha RP « Mécanismes moléculaires des dommages et de la réparation de l’ADN induits par le rayonnement ultraviolet. »J Acides nucléiques. 16 décembre 2010; 2010: 592980. doi: 10.4061/2010/592980
- Ravanat JL, Douki T et Cadet J » Effets directs et indirects du rayonnement UV sur l’ADN et ses composants. » J Photochem Photobiol B. 2001 Oct; 63 (1-3): 88-102. Revue
Pour en savoir plus
- Tout le contenu en ADN
- Qu’est-ce que l’ADN?
- Propriétés de l’ADN
- Modifications chimiques de l’ADN
- Fonctions biologiques de l’ADN
Écrit par
Dr. Supriya Subramanian
La passion de la Dre Supriya pour l’écriture scientifique a commencé avec son baccalauréat Science sciences (B.Sc .) diplôme en Technologie de Laboratoire Médical à l’Institut de Troisième Cycle d’Éducation et de Recherche Médicales (PGIMER), Inde. Elle a ensuite étudié un doctorat en biologie des protéines, puis a passé deux ans en tant que chercheuse post-doctorale à étudier le transport membranaire. Elle possède une expérience pratique de la microscopie fluorescente, de la neutralisation des ARNSI et de la biologie tissulaire. Aujourd’hui rédactrice indépendante, Supriya aborde ses articles en mettant l’accent sur la physiologie cellulaire, la biologie moléculaire, la biochimie membranaire et la biophysique.
Dernière mise à jour le 26 février 2019Citations