A rák jellemzői

írta: Dr. Catherine Shaffer, Ph.D. áttekintette: Chloe Barnett, BSc

a ráknak hat jellemzője vagy jellemzője van, amelyeket a betegség stádiumának megértésének megszervezésére használnak.

hitel: Kateryna Kon/.com

általában a normál sejtek fokozatosan neoplasztikus állapotba fejlődnek, mivel ezt megteszik, az út mentén bekövetkező változások sorozata következik be. Ez lehetővé teszi a rákos sejtek számára, hogy olyan tulajdonságokat szerezzenek, amelyek tumorok és rosszindulatú daganatok kialakulásához vezetnek.

a daganatok olyan komplex szövetek, amelyek sok különböző sejttípust tartalmaznak, amelyek kölcsönhatásba lépnek egymással. A normál sejteket is toborozzák, daganattal összefüggő sztrómát képezve, mint a tumorigenesis résztvevői. A stromális sejtek hozzájárulnak a rákos sejtek jellemző képességeihez.

ez a cikk részletesen ismerteti a következő hat jellemzőt, amelyek a rák meghatározó jellemzői:

1. tartós proliferatív jelátvitel
2. a növekedés szuppresszorok elkerülése
3. aktiváló invázió és metasztázis
4. a replikatív halhatatlanság lehetővé tétele
5. angiogenezist indukáló
6. ellenáll a sejthalálnak

tartós proliferatív jelátvitel

a normál sejtek szabályozzák növekedési jeleik termelését, fenntartva a sejtszám homeosztázisát és a normál szöveti architektúrát. A rákos sejtek deregulálják ezt a kontrollrendszert. A proliferáció fenntartásának képessége többféle módon érhető el. Először is, a sejtek növekedési faktor ligandumokat termelhetnek, amelyekre reagálnak.

másodszor, a rákos sejtek normális sejteket jelezhetnek a tumorral társult sztrómában, amelyek ezután növekedési jelekkel látják el a rákos sejteket. A receptor jelátvitel deregulációja a receptor fehérjék emelkedése révén fordulhat elő a rákos sejtek felszínén. A sejtek függetlenné válhatnak a növekedési faktortól is a jelátviteli utak konstitutív aktiválása révén a receptorok után.

a növekedési szuppresszorok elkerülése

a rákos sejtek elkerülik azokat a programokat, amelyek egyébként negatívan szabályoznák a sejtproliferációt, amely általában a tumorszuppresszor génektől függ. A tumorszupresszorok korlátozzák a sejtek növekedését és proliferációját.

két kanonikus szuppresszor van, a TP53 és az RB, és mindegyik csomópontként működik a szabályozó áramkörökben. Az RB fehérje jeleket kap extracelluláris és intracelluláris forrásokból, és meghatározza, hogy a sejtnek növekedési és osztódási cikluson kell-e keresztülmennie. A TP53 a stresszből és abnormalitásból származó bemeneteket kap, és leállítja a sejtciklus progresszióját, amíg a rendszer normalizálódik.

aktiváló invázió és metasztázis

az invázió és a metasztázis folyamata a sejtben bekövetkező változások kaszkádja az alábbiak szerint:

1. helyi invázió progressziója
2. Intravasatio a közeli vér-és nyirokerekbe
3. a rákos sejtek tranzitja a nyirok-és vérrendszeren keresztül
4. e rákos sejtek távozása távoli szövetekbe
5. mikrometasztázok képződése
6. léziók növekedése

a replikatív halhatatlanság engedélyezése

a rákos sejteknek korlátlan replikációs potenciálra van szükségük a daganatok kialakulásához. A legtöbb sejt csak korlátozott számú növekedési és osztódási cikluson képes áthaladni az öregedés és a sejthalál miatt.

amikor a tenyészetben lévő sejtek leküzdik ezeket a korlátokat, úgy tekintik, hogy halhatatlanná váltak. Úgy gondolják, hogy ez a folyamat összekapcsolódik a telomerek fenntartásának képességével, a kromoszómák végeit védő struktúrákkal, amelyek egyfajta celluláris óraként szolgálnak a sejtek minden generációján.

angiogenezist indukáló

a tumoroknak oxigénre és tápanyagokra van szükségük a növekedéshez. Új erek képződnek, hogy ezeket az elemeket az angiogenezis folyamata révén a sejtekhez juttassák. A sejt szabályozó mechanizmusai általában szabályozzák az angiogenezis folyamatát. A rákos sejtek az angiogenezis utak aktiválódását mutatják, ami a daganatot ellátó erek kialakulásához vezet.

ellenáll a sejthalálnak

a programozott sejthalál vagy apoptózis a test egyik védelme a rákos sejtek ellen. Az apoptózist bizonyos fiziológiai folyamatok váltják ki a rákos sejtekben a tumorigenesis során. Ezek közé tartozik az onkogének és a DNS-károsodás által okozott egyensúlyhiány jelzése. A rákos sejtek leküzdik a sejt védelmét.

ennek egyik gyakori mechanizmusa a TP53 tumorszuppresszor funkció elvesztése, amely kiküszöböli a rendszer kritikus károsodásérzékelőjét. A tumorokban megnövekedhet az antiapoptotikus szabályozók és a túlélési jelek szintje, vagy csökkenthetők a proapoptotikus tényezők.

további olvasmányok

• minden onkológiai tartalom
• mi az onkológia?
• onkológiai terápia
• onkológiai palliatív ellátás
• onkológiai etikai kérdések

írta:

Dr. Catherine Shaffer

Catherine Shaffer szabadúszó tudományos és egészségügyi író Michiganből. Számos kereskedelmi és fogyasztói kiadványhoz írt élettudományi témákban, különösen a kábítószer-felfedezés és-fejlesztés területén. Ph.D. – t szerzett biológiai kémiából, és laboratóriumi kutatóként kezdte karrierjét, mielőtt áttért a tudományos írásra. Ő is ír és publikál fikciót, és szabadidejében élvezi a jógát, a kerékpározást és a háziállatok gondozását.

Idézetek