 Abstrakt |
Anti-M-antistoff, som ikke er reaktivt ved 37°C, er ikke klinisk signifikant. Rapporter om klinisk signifikante anti-M-antistoffer som forårsaker hemolytisk sykdom hos fosteret og det nyfødte (HDFN) og forsinket hemolytisk transfusjonsreaksjon (DHTR) er tilgjengelig. Vi rapporterer 13 tilfeller av anti-M antistoffer reaktive ved romtemperatur (RT) og ved 37°C. Disse ble funnet hos pasienter i ulike aldersgrupper (11 måneder til 85 år) med variert klinisk diagnose. Alle de kvinnelige pasientene var multigravida. I alle tilfeller var antistoffscreeningen positiv BÅDE VED RT og ved den indirekte antiglobulintesten (IAT). Å gi»M» -antigen negative transfusjoner er den beste terapien i denne situasjonen. Levering av røde blodlegemer (rbc) antigen fenotypet donorregister skal sikre rask levering av antigen-negativt blod for transfusjon i nødssituasjoner.
Nøkkelord: Anti-M antistoff, bifasisk, klinisk signifikant, antigen-negativt blod
hvordan sitere denne artikkelen:
Shah SP, Kalgutkar SM, Sawant RB, Deshpande AS. Anti-m antistoffer: Bifasiske (reaktive ved romtemperatur og ved 37°C): a case-serie. Asiatiske J Transfus Sci 2016;10:159-60
Hvordan sitere DENNE NETTADRESSEN:
Shah SP, Kalgutkar SM,Sawant RB, Deshpande AS. Anti-m antistoffer: Bifasiske (reaktive ved romtemperatur og ved 37°C): a case-serie. Asiatisk J Transfus Sci 2016; 10: 159-60. Tilgjengelig fra: https://www.ajts.org/text.asp?2016/10/2/159/172181
| Introduksjon |
 |
antistoffene anses å være klinisk signifikante når de er reaktive ved 37°c og er ofte forbundet med hemolytisk sykdom hos fosteret og det nyfødte (HDFN), hemolytiske transfusjonsreaksjoner (HTRs) eller en merkbar reduksjon i overlevelsen av transfiserte røde blodceller. Antistoffer fra mns -, P-og Lewis-blodgruppesystemene anses å være klinisk ubetydelige da de vanligvis ser ut som kaldreaktive antistoffer. Noen eksempler på anti-M antistoff er imidlertid kjent for å være klinisk signifikante, da de er reaktive ved 37°C og har vært kjent FOR å forårsake HDFN og HTRs., Er mns antigener uttrykt selv på ledningsblodceller. Vi rapporterer 13 tilfeller av anti-M antistoff identifisert hos våre pasienter som ble funnet å være reaktive ved romtemperatur (RT) og ved 37°C (antiglobulinfasen).
| Saksrapport |
|
vi hadde utført en uventet rød celle antistoff screening i 9,546 pasienter (tilfeldig valgt) innlagt i vårt institutt for transfusjoner eller operasjoner for en periode på 2 år (Mars 2011-Mars 2013). Nittitre pasienter hadde utviklet alloantistoffer. Tretten av disse 93 pasientene (13,98%) ble identifisert med anti-M antistoff og var fra forskjellige kliniske spesialiteter . Screening av røde blodlegemer ble utført ved bruk av tre cellescreeningspanelceller ved hjelp av column agglutination technology (CAT) (ID-DiaCell I-II-III, Bio-Rad Laboratories, Cressier, Sveits). Når antistoffscreeningstesten ble funnet positiv, ble antistoffidentifikasjon utført ved bruk av 11 celleidentifikasjonspanelceller (ID-DiaPanel, Bio-Rad Laboratories, Cressier, Sveits) og 11 celleenzymbehandlede (papainiserte) panelceller av CAT (ID-DIAPANEL-P, Bio-Rad Laboratories, Cressier, Sveits). Anti – m-antistoffet var reaktivt i begge faser av testing, det vil si VED RT og VED ANTI-human globulin (AHG) – fasen, som vanligvis ikke observeres. Ved videre behandling med enzymbehandlede panelceller ble reaksjonene funnet å være negative. Enzymer, som papain, spalter sialoglykoproteiner i blodgruppeantigenene til røde blodlegemer på veldefinerte steder. Reaktiviteten av anti-M antistoff er avskaffet, og dermed, følsomhet Av M antigen til proteaser hjelper i identifisering av antistoffet. Autolog kontrolltest ble utført ved BRUK AV CAT i BÅDE RT-og AHG-fasen. DAT ble utført ved HJELP AV CAT. I alle disse tilfellene ble autolog kontroll – og dat-testresultater funnet å være negative.
 |
Tabell 1: Klinisk presentasjon av pasienter Klikk Her For å se |
pasientens alder varierte mye fra 11 måneder til 85 år med et gjennomsnitt på 46,37 år. Av 13 pasienter var 10 mannlige pasienter og 3 var kvinnelige pasienter. To av de mannlige pasientene hadde tidligere transfusjon, og alle de kvinnelige pasientene var multigravida. Hemoglobinnivået hos de 13 pasientene hvor anti-M ble påvist varierte 7,1-11,9 gm%. Av disse 13 pasientene var 10 behov for transfusjon og hemoglobinnivå hos disse pasientene ≥8,2 gm%. Det ble observert at gjennomsnittlig økning i hemoglobinnivået var 1,2 gm% per enhet av røde blodlegemer transfisert hos disse pasientene. M-antigen status for disse 13 pasientene ble bekreftet Å Være M-antigen negativ ved bruk av anti-M antisera og N-antigen status ble ikke bestemt.
ett hundre og nittito tilfeldig utvalgte donorblodenheter ble screenet For M-antigen-status ved bruk av anti – m antisera, hvorav 42 (21,87%) enheter ble funnet Å Være m-antigen-negative. Disse enhetene ble funnet å være kompatible i den indirekte antiglobulintestfasen (iat). Trettien enheter ble transfisert til ti pasienter som krever transfusjon. Av disse ti pasientene var fire pasienter tilgjengelig for oppfølging og hemoglobin ble opprettholdt over 11 gm% hos disse pasientene. INGEN TEGN PÅ DHTR ble sett hos noen av disse pasientene, og ingen nye alloantistoffer ble utviklet hos dem i en oppfølgingsperiode på 6 måneder. Hos en av de fire pasientene var anti-M antistoff ikke detekterbart etter 3 måneder.
| Diskusjon |
|
de vanligste antistoffene fra mns-blodgruppen er rettet mot m, N, S, antigener. Anti-M antistoff forekommer oftest som et naturlig forekommende salt agglutinin. Det er hovedsakelig av immunoglobulin M (IgM) type, men få kan bli funnet som helt eller delvis av immunoglobulin G (IgG) type. Det er også observert at anti-M antistoff er funnet i sera av pasienter som ikke hadde noen eksponering for røde blodlegemer. Anti-M-antistoff anses derfor ikke å være klinisk signifikant, men når det oppdages reaktivt ved 37°C Eller VED AHG-fase, bør det anses som klinisk signifikant. Det er kjent at antigener i mns-blodgruppesystemet er følsomme for behandling med enzymer, som papain og ficin, da disse enzymene spalter sialoglykoproteiner i røde cellemembraner på veldefinerte steder. Reaktiviteten med anti-M antistoff avskaffes, og dermed bidrar følsomheten Til m-antigenet til proteasene til å identifisere antistoffet.
Frekvensen av anti-M antistoff i vår studiepopulasjon ble funnet å være 13,98% (13/93). Petras et al., i sin studie, rapporterte frekvensen av anti-M antistoff som 2,9% (197/6769) Og Tormey et al. som 3,45% (18/521).
M-antigen status ble bestemt i våre givere for å transfisere blod til mottakerne. M-antigenfrekvensen ble funnet å være 78% (150/192) i vår donorpopulasjon. Frekvensen Av M-antigen varierer med populasjonen. I Kaukasiere er frekvensen Av m-antigen rapportert å være 78%, i svarte er det 74%, I Europeere og Afroamerikanere ble frekvensen rapportert som henholdsvis 78% og 70%. Thakral et al., i sin studie Fra Nord-India rapporterer frekvensen Av M-antigen til å være 75,39%. Macroo et al. rapporterte forekomsten Av M-antigen som 88,7%. Det har imidlertid ikke vært rapporter i litteraturen Fra Det Vestlige India.
i vår studie var alle 13 tilfeller av anti-M antistoff identifisert bifasisk i naturen. Siden de er reaktive ved 37°C, kan det anses som klinisk signifikant og videre undersøkes for potensialet TIL Å forårsake HTR og HDFN. Men siden vi har gitt «M»-antigen negativt blod til disse pasientene, kunne muligheten for at disse antistoffene forårsaker HTR ikke etableres. Vi hell transfundert våre pasienter Med M-antigen negative iat kompatible enheter; omtrent 15-20 enheter ble tilfeldig kryss-matchet per pasient for å oppnå en iat-kompatibel enhet. Vi har ikke gjort noen antigen frekvens studier og givere ble valgt tilfeldig. Sannsynlighet for å finne»M» -antigen negativ donor er en av fem i vår erfaring. Levering av røde blodlegemer (rbc) antigen fenotypet donorregister skal sikre rask levering av antigen negativt blod for transfusjon i nødssituasjoner.
Anerkjennelse
prosjektet ble finansiert Av National Health & Education Society, Pd Hinduja Hospital and Medical Research Centre, Mumbai.
Økonomisk støtte og sponsing
National Health And Education Society (NHES).
Interessekonflikter
det er ingen interessekonflikter.
|
|
|
|
Roback J, Grossman B, Harris T, Hillyer C, redaktør. Teknisk Håndbok. 17.utg. Bethesda: Amerikansk Forening Av Blodbanker; 2011. s. 411-7.
|
|
|
Duro EA, Desalvo L, Kuret S. Alvorlig hemolytisk sykdom hos nyfødte forårsaket av anti-m antistoffer. Iran J Pediatr 2013; 23: 607-8.
|
|
|
Yasuda H, Ohto H, Nollet KE, Kawabata K, Saito S, Yagi Y, et al. Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødte med sen anemi på grunn av anti-M: en saksrapport og gjennomgang Av Den Japanske litteraturen. Transfus Med Rev 2014;28: 1-6.
|
|
|
Sancho JM, Pujol M, Fern Hryvndez F, Soler M, Manzano P, Feliu E. Forsinket hemolytisk transfusjonsreaksjon på grunn av anti-M antistoff. Br J Haematol 1998;103:268-9.
|
|
|
Alperin JB, Riglin H, Avdeling DR, Gallagher MT, Petz LD. Anti-M forårsaker forsinket hemolytisk transfusjonsreaksjon. Transfusjon 1983;23:322-4.
|
|
|
Reid M, Francis C. blodgruppen Antigen Factsbook. 2.utg., New York, Akademisk Presse; 2004. s. 34.
|
|
|
Petras M, Leach M, Szczepiorkowski Z, Dunbar NM. Røde blodlegemer alloantistoffer: en 45-årig historisk gjennomgang på et landlig tertiært omsorgssenter. Transfusjon 2012; 52: 1380-2.
|
|
|
Tormey C, Fisk J, Stack G. Røde blodlegemer alloantibody frekvens, spesifisitet, og egenskaper i en populasjon av mannlige militære veteraner. Transfusjon 2008;48: 2069-76.
|
|
|
Thakral B, Saluja K, Sharma RR, Marwaha N. Fenotypefrekvenser av blodgruppesystemer (Rh, Kell, Kidd, Duffy, MNS, P, Lewis og Lutherske) i nordindiske blodgivere. Transfus Apher Sci 2010; 43: 17-22.
|
|
|
Makroo RN, Bhatia A, Gupta R, Phillip J. Utbredelse Av Rh, Duffy, Kell, Kidd & MNSs blodgruppeantigener i Den Indiske blodgiverpopulasjonen. Indisk J Med Res 2013;137: 521-6.
 |