Cechy charakterystyczne raka

przez dr Catherine Shaffer, Ph. D. recenzowane przez Chloe Barnett, BSc

istnieje sześć cech lub cech charakterystycznych raka, które są używane do organizowania naszego zrozumienia stadium choroby.

kredyt: Kateryna Kon/. com

zazwyczaj normalne komórki ewoluują stopniowo w stan nowotworowy, jak to robią, istnieje szereg zmian, znany jako znamiona, które występują po drodze. Pozwala to komórkom nowotworowym nabyć cechy prowadzące do powstawania nowotworów i złośliwości.

guzy są złożonymi tkankami zawierającymi wiele różnych typów komórek oddziałujących ze sobą. Normalne komórki są rekrutowane, jak również, tworząc zrębu związanego z nowotworem, jako uczestników nowotworu. Komórki zrębowe przyczyniają się do cech charakterystycznych komórek nowotworowych.

ten artykuł zawiera szczegółowe informacje na temat następujących sześciu cech, które są uważane za charakterystyczne cechy raka:

1. utrzymująca się sygnalizacja proliferacyjna
2. unikanie supresorów wzrostu
3. Aktywacja inwazji i przerzutów
4. Umożliwienie replikacyjnej nieśmiertelności
5. indukowanie angiogenezy
6. odporność na śmierć komórek

normalne komórki kontrolują produkcję sygnałów wzrostu, utrzymując homeostazę liczby komórek i prawidłową architekturę tkanek. Komórki nowotworowe deregulują ten system kontroli. Zdolność do podtrzymywania proliferacji osiąga się na kilka sposobów. Po pierwsze, komórki mogą wytwarzać ligandy czynnika wzrostu, na które reagują.

po drugie, komórki nowotworowe mogą sygnalizować normalne komórki w zrębu związanym z guzem, które następnie dostarczają komórkom nowotworowym sygnały wzrostu. Deregulacja sygnalizacji receptorowej może nastąpić poprzez podniesienie białek receptorowych na powierzchni komórek nowotworowych. Komórki mogą również uniezależnić się od czynnika wzrostu poprzez konstytutywną aktywację szlaków sygnałowych w dół receptorów.

unikanie supresorów wzrostu

komórki nowotworowe unikają programów, które w przeciwnym razie negatywnie regulowałyby proliferację komórek normalnie zależną od genów supresorowych nowotworów. Supresory nowotworowe ograniczają wzrost i proliferację komórek.

istnieją dwa kanoniczne tłumiki, TP53 i RB, a każdy działa jako węzły w obwodach regulacyjnych. Białko RB odbiera sygnały ze źródeł pozakomórkowych i wewnątrzkomórkowych i określa, czy komórka powinna przejść cykl wzrostu i podziału. TP53 odbiera dane ze stresu i nieprawidłowości i zatrzymuje progresję cyklu komórkowego, dopóki system nie wróci do normy.

Aktywacja inwazji i przerzutów

proces inwazji i przerzutów jest kaskadą zmian w komórce w następujący sposób:

1. progresja miejscowej inwazji
2. Intravasation do pobliskich naczyń krwionośnych i limfatycznych
3. tranzyt komórek nowotworowych przez układ limfatyczny i krwionośny
4. Ucieczka tych komórek nowotworowych do odległych tkanek
5. Tworzenie mikrometastaz
6. wzrost zmian chorobowych

umożliwienie replikacyjnej nieśmiertelności

komórki nowotworowe potrzebują nieograniczonego potencjału replikacyjnego w celu utworzenia nowotworów. Większość komórek jest w stanie przejść tylko przez ograniczoną liczbę cykli wzrostu i podziału z powodu starzenia się i śmierci komórki.

kiedy komórki w kulturze przezwyciężają te ograniczenia, uważa się, że zostały poddane uwiecznieniu. Uważa się, że proces ten jest związany ze zdolnością do utrzymywania telomerów, struktur chroniących końce chromosomów, które służą jako rodzaj zegara komórkowego biegnącego w dół każdej generacji komórek.

indukowanie angiogenezy

guzy potrzebują tlenu i składników odżywczych do wzrostu. Powstają nowe naczynia krwionośne, które dostarczają te elementy do komórek w procesie angiogenezy. Mechanizmy regulacyjne w komórce normalnie kontrolować proces angiogenezy. Komórki nowotworowe wykazują aktywację szlaków angiogenezy, co prowadzi do powstawania naczyń krwionośnych zaopatrujących nowotwór.

opór śmierci komórki

programowana śmierć komórki lub apoptoza jest jedną z obrony organizmu przed komórkami nowotworowymi. Apoptoza jest wyzwalana przez pewne procesy fizjologiczne w komórkach nowotworowych w trakcie nowotworu. Należą do nich zaburzenia równowagi sygnałowej spowodowane przez onkogenów i uszkodzenia DNA. Komórki nowotworowe przezwyciężyć tę obronę komórki.

jednym z powszechnych mechanizmów jest utrata funkcji supresora guza TP53, która eliminuje czujnik krytycznego uszkodzenia w systemie. Guzy mogą również mieć podwyższony poziom regulatorów antyapoptotycznych i sygnałów przeżycia lub obniżone regulowane czynniki proapoptotyczne.

Czytaj dalej

• Cała zawartość Onkologii
• co to jest onkologia?
• terapia onkologiczna
• Onkologia Opieka paliatywna
• Onkologia

napisane przez

Dr Catherine Shaffer

Catherine Shaffer jest niezależną pisarką naukową i zdrowotną z Michigan. Pisała dla wielu publikacji branżowych i konsumenckich na tematy związane z naukami przyrodniczymi, w szczególności w dziedzinie odkrywania i rozwoju leków. Posiada doktorat z chemii biologicznej i rozpoczęła karierę jako badacz laboratoryjny przed przejściem do pisania naukowego. Pisze i publikuje beletrystykę, a w wolnym czasie lubi jogę, jazdę na rowerze i opiekę nad zwierzętami.

cytowania