 Streszczenie |
przeciwciało anty-M, które nie reaguje w temperaturze 37°C, nie ma znaczenia klinicznego. Dostępne są doniesienia o klinicznie istotnych przeciwciałach anty-M powodujących chorobę hemolityczną płodu i noworodka (HDFN) oraz opóźnioną reakcję transfuzji hemolitycznej (DHTR). Zgłaszamy 13 przypadków reaktywnych przeciwciał anty-M w temperaturze pokojowej (RT) i w temperaturze 37°C. stwierdzono je u pacjentów w różnych grupach wiekowych (od 11 miesięcy do 85 lat) z różnym rozpoznaniem klinicznym. Wszystkie pacjentki były multigravida. We wszystkich przypadkach badanie przesiewowe przeciwciał było dodatnie w RT, jak również w fazie pośredniego testu antyglobulinowego (iat). Zapewnienie transfuzji ” m ” – antygen ujemny jest najlepszą terapią w tej sytuacji. Zapewnienie fenotypowego rejestru dawców antygenów czerwonych krwinek (RBC) zapewnia szybkie dostarczenie krwi z ujemnym antygenem do transfuzji w sytuacjach awaryjnych.
słowa kluczowe: Anti-m antibody, biphasic, clinically significant, antigen-negative blood
jak przytoczyć ten artykuł:
Shah SP, Kalgutkar SM, Sawant RB, Deshpande AS. Przeciwciała anty-m: dwufazowe (reaktywne w temperaturze pokojowej i 37°C): seria przypadków. Asian J Transfus Sci 2016;10:159-60
How to cite this URL:
Shah SP, Kalgutkar SM, Sawant RB, Deshpande AS. Przeciwciała anty-m: dwufazowe (reaktywne w temperaturze pokojowej i 37°C): seria przypadków. Asian J Transfus Sci 2016 ;10: 159-60. Dostępne od: https://www.ajts.org/text.asp?2016/10/2/159/172181
| wprowadzenie |
 |
przeciwciała są uważane za klinicznie istotne, gdy są reaktywne w temperaturze 37°C i są często związane z chorobą hemolityczną płodu i noworodka (HDFN), hemolitycznymi reakcjami transfuzji (HTRs) lub znaczącym zmniejszeniem przeżywalności przetoczonych krwinek czerwonych. Przeciwciała z układów MNS, P I Lewis są uważane za klinicznie nieistotne, ponieważ zwykle pojawiają się jako przeciwciała reagujące na zimno. Niektóre przykłady przeciwciał anty-M są jednak znane jako klinicznie istotne, ponieważ są reaktywne w temperaturze 37°C i wiadomo , że powodują HDFN i HTRs., Antygeny MNS ulegają ekspresji nawet na krwinkach pępowinowych. Zgłaszamy 13 przypadków przeciwciał anty-M zidentyfikowanych u naszych pacjentów, które okazały się reaktywne w temperaturze pokojowej (RT) i w temperaturze 37°C (Faza antyglobulinowa).
| opis przypadku |
|
przeprowadziliśmy nieoczekiwane badania przesiewowe na obecność przeciwciał czerwonokrwinkowych u 9546 pacjentów (losowo wybranych) przyjętych do naszego instytutu na transfuzje lub operacje przez okres 2 lat (marzec 2011-marzec 2013). U dziewięćdziesięciu trzech pacjentów rozwinęły się alloantydy. Trzynastu z tych 93 pacjentów (13,98%) było zidentyfikowanych z przeciwciałami anty-M i pochodziło z różnych specjalności klinicznych . Badanie przesiewowe przeciwciała czerwonokrwinkowego przeprowadzono przy użyciu trzech panelowych komórek przesiewowych metodą aglutynacji Kolumnowej (CAT) (ID-DiaCell I-II-III, Bio-Rad Laboratories, Cressier, Szwajcaria). Gdy badanie przesiewowe przeciwciała okazało się pozytywne, identyfikację przeciwciała przeprowadzono przy użyciu 11 komórek panelu identyfikacji komórek (ID-DiaPanel, Bio-Rad Laboratories, Cressier, Szwajcaria) i 11 komórek panelu traktowanych enzymem (papainizowanych) przez CAT (ID-DiaPanel-P, Bio-Rad Laboratories, Cressier, Szwajcaria). Przeciwciało anty-m było reaktywne zarówno w fazie badania, to jest w RT, jak i w fazie anty-ludzkiej globuliny (AHG), co zwykle nie jest obserwowane. Podczas dalszego leczenia enzymatycznymi komórkami panelowymi reakcje okazały się negatywne. Enzymy, takie jak papaina, rozszczepiają sialoglikoproteiny z antygenów grupy krwi MNS w dobrze określonych miejscach. Reaktywność przeciwciała anty-m zostaje zniesiona, a zatem wrażliwość antygenu m na proteazy pomaga w identyfikacji przeciwciała. Autologiczne badanie kontrolne przeprowadzono przy użyciu CAT zarówno w fazie RT, jak i AHG. DAT został przeprowadzony przy użyciu CAT. We wszystkich tych przypadkach stwierdzono ujemne wyniki kontroli autologicznej i testu DAT.
 |
Tabela 1: Prezentacja kliniczna pacjentów Kliknij tutaj, aby zobaczyć |
wiek pacjentów wahał się w szerokim zakresie od 11 miesięcy do 85 lat, średnio 46,37 lat. Na 13 pacjentów, 10 stanowili mężczyźni, a 3 kobiety. U dwóch pacjentów płci męskiej przeprowadzono wcześniej transfuzję, a u wszystkich pacjentów płci żeńskiej stosowano preparat multigravida. Poziom hemoglobiny u 13 pacjentów, u których wykryto anty-M, wynosił 7,1-11,9% gm. Spośród tych 13 pacjentów 10 wymagało przetoczenia krwi, a poziom hemoglobiny u tych pacjentów wynosił ≥8, 2% gm. Zaobserwowano, że średni wzrost stężenia hemoglobiny wynosił 1,2 gm% na jednostkę transfuzji krwinek czerwonych u tych pacjentów. Status antygenu M u tych 13 pacjentów był ujemny przy zastosowaniu antysurowic anty-m, a status antygenu N nie został określony.
stu dziewięćdziesięciu dwóch losowo wybranych jednostek krwi dawców przebadano pod kątem statusu antygenu m przy użyciu antysurowic anty-m, z czego 42 (21,87%) jednostek było ujemnych wobec antygenu M. Stwierdzono zgodność tych jednostek w fazie pośredniego testu antyglobulinowego (iat) w przypadku dopasowania krzyżowego. 31 jednostek przetoczono dziesięciu pacjentom wymagającym transfuzji. Spośród tych dziesięciu pacjentów, czterech pacjentów było dostępnych do obserwacji, a stężenie hemoglobiny utrzymywało się powyżej 11% gm u tych pacjentów. U żadnego z tych pacjentów nie stwierdzono występowania DHTR i w okresie obserwacji trwającym 6 miesięcy nie powstały u nich nowe alloantydy. U jednego z czterech pacjentów przeciwciała anty-m nie były wykrywalne po 3 miesiącach.
| dyskusja |
|
najczęściej spotykane przeciwciała z grupy krwi MNS skierowane są przeciwko M, N, S, antygenom. Przeciwciało anty-M najczęściej występuje jako naturalnie występująca aglutynina Solna. Jest to głównie immunoglobulina typu M (IgM), ale niewiele można znaleźć jako częściowo lub całkowicie immunoglobuliny typu G (IgG). Zaobserwowano również, że przeciwciała anty-m znajdują się w surowicach pacjentów, którzy nie mieli ekspozycji na erytrocyty. Tak więc, przeciwciało anty-m nie jest uważane za klinicznie istotne, ale gdy zostanie stwierdzone jako reaktywne w temperaturze 37°C lub w fazie AHG, powinno być uznane za klinicznie istotne. Wiadomo, że antygeny układu grup krwi MNS są wrażliwe na leczenie enzymami, takimi jak papaina i ficyna, ponieważ enzymy te rozszczepiają sialoglikoproteiny z błon czerwonych krwinek w dobrze określonych miejscach. Reaktywność z przeciwciałem anty-M jest zniesiona, a zatem wrażliwość antygenu m na proteazy pomaga w identyfikacji przeciwciała.
częstość występowania przeciwciał anty-M w naszej badanej populacji wynosiła 13,98% (13/93). Petras et al., w swoich badaniach podawali częstość występowania przeciwciał anty-M jako 2,9% (197/6769)i Tormey i wsp. 3,45% (18 / 521).
status antygenu M określono u naszych dawców w celu przetoczenia krwi biorcom. Częstość występowania antygenu M wynosiła 78% (150/192) w populacji dawców. Częstość występowania m-antygenu różni się w zależności od populacji. U osób rasy kaukaskiej częstość występowania antygenu M wynosiła 78%, u czarnych 74%, u Europejczyków i Afroamerykanów częstość występowania wynosiła odpowiednio 78% i 70%. Thakral et al., w swoich badaniach z północnych Indii donoszą o częstości występowania antygenu M na poziomie 75,39%. Makroo i in. częstość występowania antygenu M wynosiła 88,7%. Nie było jednak żadnych doniesień w literaturze z Indii Zachodnich.
w naszym badaniu wszystkie 13 zidentyfikowanych przypadków przeciwciał anty-M miało charakter dwufazowy. Ponieważ są reaktywne w temperaturze 37°C, można je uznać za istotne klinicznie i dalej badać pod kątem możliwości wywołania HTR i HDFN. Jednakże, ponieważ dostarczyliśmy tym pacjentom krwi z ujemnym antygenem”m”, nie można było ustalić możliwości, że przeciwciała te wywołują HTR. Z powodzeniem przetoczyliśmy naszych pacjentów z jednostkami kompatybilnymi z M-antygenem ujemnym IAT; losowo dopasowano około 15-20 jednostek na pacjenta, aby uzyskać jedną jednostkę zgodną z IAT. Nie przeprowadziliśmy żadnych badań częstości występowania antygenu, a dawcy byli wybierani losowo. Prawdopodobieństwo znalezienia dawcy ” m ” – antygenu ujemnego wynosi jeden do pięciu w naszym doświadczeniu. Zapewnienie fenotypowego rejestru dawców antygenów czerwonych krwinek (RBC) zapewnia szybkie dostarczanie krwi z ujemnym antygenem do transfuzji w sytuacjach awaryjnych.
podziękowania
projekt został sfinansowany przez National Health & Education Society, PD Hinduja Hospital and Medical Research Centre, Mumbai.
wsparcie finansowe i sponsoring
konflikty interesów
nie ma konfliktów interesów.
|
|
|
|
Roback J, Grossman B, Harris T, Hillyer C, editor. Instrukcja Techniczna. 17th ed. Bethesda: American Association of Blood Banks; 2011. S. 411-7.
|
|
|
Duro EA, Desalvo L, Kuret S. Ciężka choroba hemolityczna noworodka spowodowana przez przeciwciała anty-M. Iran J Pediatr 2013;23: 607-8.
|
|
|
Yasuda H, Ohto H, Nollet KE, Kawabata K, Saito s, Yagi Y, et al. Choroba hemolityczna płodu i noworodka z późną niedokrwistością z powodu anty-M: opis przypadku i przegląd literatury japońskiej. Transfus Med Rev 2014; 28: 1-6.
|
|
|
Sancho JM, Pujol m, Fernández F, Soler m, Manzano P, Feliu E. Opóźniona reakcja transfuzji hemolitycznej spowodowana przeciwciałem anty-M. Br J Haematol 1998;103: 268-9.
|
|
|
Alperin JB, Riglin H, Branch DR, Gallagher MT, Petz LD. Anty-m powoduje opóźnioną reakcję hemolityczną transfuzji. Transfuzja 1983;23: 322-4.
|
|
|
Reid m, Francis C. The blood Group Antigen Factsbook. 2.ed., New York, Academic Press; 2004. s. 34.
|
|
|
Petras M, Leach M,Szczepiorkowski z, Dunbar NM. Red blood cell alloantibodies: a 45-year historical review at a rural Territory care center. Transfuzja 2012; 52: 1380-2.
|
|
|
tormey C, Fisk J, Stack G. red blood cell alloantibody frequency, specificity, and properties in a population of male military veterans. Transfuzja 2008; 48: 2069-76.
|
|
|
thakral B, Saluja K, Sharma RR, Marwaha N. fenotypowe częstotliwości układów grup krwi (Rh, Kell, Kidd, Duffy, MNS, P, Lewis i Lutheran) u dawców krwi z północnych Indii. Transfus Apher Sci 2010; 43: 17-22.
|
|
|
Makroo RN, Bhatia a, Gupta R, Phillip J. występowanie antygenów grupy krwi Rh, Duffy, Kell, Kidd & MNSs w populacji indyjskich dawców krwi. Indian J Med Res 2013;137: 521-6.
 |