wskaźnik Rezystancyjny jest wskaźnikiem czynności nerek, patologii, rokowania i odpowiedzi na leczenie steroidowe u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek

Streszczenie

aby ocenić znaczenie wskaźnika rezystancyjnego nerek (ri) jako nieinwazyjnego markera uszkodzenia histologicznego nerek i wskaźnika prognostycznego, zbadaliśmy ri za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej u 202 pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD), którzy przeszli biopsję nerki. RI zwiększał się wraz z postępem CKD i korelował z wiekiem, skurczowym ciśnieniem krwi, szacowanym współczynnikiem przesączania kłębuszkowego (eGFR) i zmianami histologicznymi nerek, w tym miażdżycą kłębuszków, miażdżycą tętnic i uszkodzeniem kanalikowo-śródmiąższowym. Ocena prognostyczna z medianą okresu obserwacji wynoszącą 38,5 miesiąca wykazała, że u pacjentów z (w grupie z wysokim RI ) przeżywalność nerek była znacznie gorsza niż u pacjentów z (w grupie z wysokim prawidłowym RI ) i (w grupie z wysokim prawidłowym RI ). Pacjenci w grupie pacjentów z RI o wysokiej normie wykazywali dobrą odpowiedź na steroidy. Jednak w grupie pacjentów z dużym RI leczenie steroidami nie powodowało istotnej poprawy przeżycia nerek. Spośród badanych wskaźników klinicznych, , nadciśnienie tętnicze, białkomocz i niski eGFR w momencie rozpoznania były niezależnymi czynnikami ryzyka pogorszenia dysfunkcji nerek. Podsumowując, RI u pacjentów z CKD uznano za marker czynności nerek, uszkodzenia histologicznego i rokowania w nerkach oraz za możliwy wyznacznik wskazania do stosowania steroidów.

1. Wprowadzenie

przewlekła choroba nerek (CKD) jest znanym czynnikiem ryzyka schyłkowej choroby nerek (ESRD) i chorób sercowo-naczyniowych. Wczesne wykrywanie i podejmowanie odpowiednich decyzji terapeutycznych są niezbędne do opieki medycznej nad CKD. Ultrasonografia dopplerowska jest nieinwazyjną metodą szeroko stosowaną w praktyce klinicznej u pacjentów z CKD. Może wykryć nie tylko makroabnormalności nerek, ale także zmiany w unaczynieniu nerek i przepływie krwi. Wskaźnik oporności (RI) jest powszechnie stosowany jako wskaźnik oporności tętniczej wewnątrzrenalnej. RI zwiększa się w różnych chorobach nerek, a wcześniejsze badania wykazały związek RI z czynnością nerek i rokowaniem pacjenta . W warunkach klinicznych czasami doświadczamy pacjentów ze zwiększonym RI, co wskazuje na słabą odpowiedź na leczenie steroidami i progresję do ESRD. Jednak, zgodnie z naszą wiedzą, czy zwiększony RI wpływa na reakcję na sterydy, pozostaje nieznany. Ponadto, wpływ umiarkowanie podwyższonego RiZ w granicach normy na rokowanie w nerkach nie został jeszcze wyjaśniony.

związek między zmianami histologicznymi nerek i RI był wcześniej badany. Zgłaszano korelację ze zwiększeniem RI ze zwiększeniem miażdżycy kłębuszków nerkowych (GS) , uszkodzeń kanalikowo-śródmiąższowych (Ti) i zmian naczyniowych. Jednak wyniki nie zawsze były spójne, a ponieważ wcześniejsze badania dotyczące histologii nerek często badały małe populacje, nie badano pacjentów ze wszystkich stadiów CKD, a związki między RI a zmianami histologicznymi nerek w odniesieniu do ich miejsca i ciężkości nie zostały wystarczająco wyjaśnione.

badanie to miało na celu ocenę znaczenia RI jako nieinwazyjnego markera uszkodzenia histologicznego nerek, a także zbadanie wpływu zwiększonego RI na rokowanie nerek i reakcję na leczenie steroidami w celu ustalenia, czy jest on przydatny w podejmowaniu decyzji terapeutycznych w leczeniu klinicznym pacjentów z CKD.

2. Pacjenci i metody

2.1. Pacjenci i ocena kliniczna

w naszym oddziale przebadano łącznie 202 kolejnych Japońskich pacjentów z CKD, u których zdiagnozowano biopsję nerki w okresie od grudnia 2001 do marca 2010 roku. Kryteria diagnostyczne CKD opierały się na wytycznych zaproponowanych przez Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) National Kidney Foundation (2002) , a klasyfikacje były następujące: Etap 1, szacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) > 90; etap 2, eGFR = 60-89; etap 3, eGFR = 30-59; Etap 4, eGFR = 15-29; i etap 5, eGFR < 15 lub dializa. eGFR obliczono za pomocą zmienionego równania dla pacjentów Japońskich, to znaczy eGFR (mL/min/1,73 m2) = 194 × -1,094 × (wiek) -0,287 (×0,739 jeśli kobieta). U każdego pacjenta zarejestrowano wiek, płeć, skurczowe ciśnienie krwi, białko w moczu, stężenie kreatyniny w surowicy i eGFR w biopsji nerki. Badanie przeprowadzono zgodnie z deklaracją Helsińską, a pisemną świadomą zgodę uzyskano od wszystkich pacjentów za zgodą komitetu etyki badawczej szpitala Uniwersytetu Tokijskiego (nr 1807).

2.2. Badanie ultrasonograficzne

badanie ultrasonograficzne wykonano w dniu poprzedzającym biopsję nerki u wszystkich pacjentów przez tego samego operatora (AT). W obrazach o maksymalnej długości osi mierzono największą średnicę i szerokość każdej nerki, zwykle w pozycji leżącej. Obszar kory nerkowej obliczono według następującego wzoru: obszar kory nerkowej (cm2)=, gdzie = długość nerek (cm), = Szerokość nerek (cm), = długość centralnego kompleksu ECHA (cm) i = szerokość centralnego kompleksu ECHA (cm). SONOS5500 (Agilent Technologies, CA, USA) lub nemioxg (Toshiba Medical Systems, Tochigi, Japonia) urządzenie ultradźwiękowe i sonda 3,5 MHz zostały wykorzystane do uzyskania obrazów do pomiaru RI. U każdego pacjenta RI w tętnicy międzykomórkowej lub łukowej w pobliżu granicy centralnego kompleksu ECHA mierzono trzykrotnie w górnej, środkowej i dolnej części nerki w pozycji leżącej na plecach i uśredniano dla każdej nerki. Do analizy wykorzystano średnią wartość RI w obu nerkach. Prawidłowy zakres RI wynosi 0, 5–0, 7 .

2.3. Ocena histologiczna

próbki biopsji nerki oceniano pod kątem ciężkości GS, miażdżycy tętnic (AS) i uszkodzeń TI w oparciu o pięciostopniowy system punktacji . W skrócie, wyniki GS i AS oceniano w okresowych sekcjach barwionych kwasem Schiff (PAS -), a wynik GS zdefiniowano następująco: 0, normalny GS; 1, Rozszerzanie matrycy lub GS < 25%; 2, GS = 26% -50%; 3, GS = 51% -75%; i 4, GS > 75%. Wynik AS został zdefiniowany w następujący sposób: 0, normalny; 1, pogrubienie przyśrodkowe; 2, hialinoza segmentalna; 3, hialinoza globalna; i 4, niedrożność luminalna z skrzepliną lub komórkami naciekowymi. Wynik TI oceniano w sekcjach zabarwionych azanem lub okresowym srebrem kwasowo – metenaminowym (PAM -) i definiowano w następujący sposób: 0, w normie; 1, łagodne zwłóknienie wokół naczyń; 2, łagodne zwłóknienie wokół kanalików; 3, umiarkowane zwłóknienie z odlewami kanalików lub uszkodzeniem kanalików; i 4, ciężkie zwłóknienie z naciekiem komórkowym. Średnia ocena całego obszaru próbki pobranej z biopsji została obliczona dla każdego składnika histologicznego u każdego pacjenta.

2.4. Ocena prognostyczna

rokowanie w nerkach oceniano na podstawie połączonego punktu końcowego: podwojenia stężenia Cr w surowicy lub ESRD wymagającego regularnej dializy. Obserwację przerwano, gdy stała się konieczna regularna dializa z powodu pogorszenia czynności nerek.

2.5. Analiza statystyczna

wszystkie dane są pokazane jako średnia ± błąd standardowy średniej (SEM). Wykresy pudełkowe pokazują minimum próbki; dolny, środkowy i górny kwartyle; i maksimum próbki. Korelacje między zmiennymi zostały ocenione za pomocą testu korelacji rang Spearmana. Porównania między tymi dwiema grupami opierały się na dwustronnych testach t i testach-w stosownych przypadkach. W celu porównania zmiennych między różnymi grupami RI przeprowadzono test Kruskala-Wallisa z zastosowaniem procedury Steel-Dwass. Wpływ czynników klinicznych i histologicznych na pomiary ultrasonograficzne oceniano metodą stopniowej wielowymiarowej analizy regresji. Skuteczność czynników prognostycznych badano stosując model proporcjonalnego ryzyka Coxa, a wartości odcięcia dla każdej zmiennej określono na podstawie czułości i swoistości uzyskanej z krzywej charakterystyki operacyjnej odbiornika. Porównanie czasu przeżycia z punktu końcowego przeprowadzono analizą Kaplana-Meiera i testem log-rank. Wartość <0, 05 została uznana za statystycznie istotną.

3. Wyniki

3.1.

w biopsji nerki rozpoznano łącznie 202 pacjentów z CKD. Obejmowały one 81 pacjentów z nefropatią IgA, 26 z ogniskową segmentową miażdżycą kłębuszków nerkowych (FSGS), 24 z nefropatią błoniastą, 24 z chorobami o minimalnej zmianie, 10 z cukrzycową miażdżycą nerek, 10 z krezkentowym zapaleniem kłębuszków nerkowych, 5 z nadciśnieniową miażdżycą nerek, 5 z toczniowym zapaleniem nerek, 4 z śródmiąższowym zapaleniem nerek, 3 z amyloidozą, 3 z dziedzicznym zapaleniem nerek, 3 z nefropatią związaną z przeszczepem hematopoetycznych komórek macierzystych, 2 z postinfekcyjne ostre zapalenie kłębuszków nerkowych i 2 z membranoproliferacyjnym zapaleniem kłębuszków nerkowych. W badaniu wzięło udział 110 mężczyzn i 92 kobiet ze średnim wiekiem (16-84 lata) i średnim skurczowym ciśnieniem tętniczym krwi mmHg, stężeniem białka w moczu g/gCr, stężeniem Cr w surowicy mg/dL, eGFR ml/min/1, 73 m2 i RI . W badaniu wzięło udział 33 pacjentów z CKD stadium 1, 75 z CKD stadium 2, 64 z CKD stadium 3, 20 z CKD stadium 4 i 10 z CKD stadium 5.

3.2. Pomiary ultrasonograficzne rozmiarów nerek

długość nerek była istotnie mniejsza u pacjentów w stadium 5 CKD niż u pacjentów w stadium 1 lub 2 CKD (rycina 1). Jednak w stadiach od 1 do 4 nie stwierdzono wyraźnego związku między wielkością nerek a postępem choroby, a długość nerek i obszar kory nerkowej wykazywały słabą korelację z czynnością nerek i uszkodzeniami histologicznymi (Tabela 1).

(a)

(b)

(a)
(b)

Rysunek 1

zmiany wielkości nerek w oparciu o etapy przewlekłej choroby nerek (CKD). Długość nerek była istotnie mniejsza u pacjentów w stadium 5. CKD niż u pacjentów w stadium 1. lub 2. CKD (). Jednakże w stadium od 1 do 4 CKD nie było wyraźnego związku pomiędzy stadium choroby a wielkością nerek. * versus stage 1, † versus stage 2.

3.3. Korelacja RI ze wskaźnikami klinicznymi i histologicznymi

natomiast RI zwiększał się wraz z postępem Stadium CKD (fig.2) i był skorelowany z czynnością nerek (Fig. 3) i wynikami uszkodzeń histologicznych (Fig. 4), wykazując najlepszą korelację ze zmianami TI wśród trzech składowych histologicznych (Tabela 1). RI był również związany z wiekiem pacjenta i skurczowym ciśnieniem krwi, jednak nie był związany z ciężkością wydalania białka z moczem. Stopniowa Wielowymiarowa analiza regresji wykazała, że wiek pacjenta (,), eGFR (,) i wynik TI (, ) były czynnikami ryzyka zwiększonego RI u pacjentów z CKD (, ). Wartości RI, które najlepiej oszacowały stopień CKD ≥4 i 5 stopnia CKD wynosiły odpowiednio 0,66 (73% czułości i 73% swoistości) i 0,72 (80%, 88%). Wartości RI, które najlepiej oszacowały wynik GS ≥2, wynik AS ≥2 i wynik TI ≥2 były następujące: 0.65 (58%, 67%), 0.66 (73%, 72%), 0.65 (63%, 72%), odpowiednio.

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Rysunek 2

wskaźnik rezystancyjny (RI) oparty na stopniach CKD. Obraz ultrasonograficzny zdrowej kontroli z CKD stadium 1 (A) i pacjenta ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) z CKD Stadium 5 (b). RI zwiększał się wraz z postępem CKD () (c). * versus stage 1, † versus stage 2, § versus stage 3.

Rysunek 3

korelacja między RI a czynnością nerek. RI wykazał korelację z szacowanym współczynnikiem przesączania kłębuszkowego (eGFR) (,).

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Rysunek 4

RI i uszkodzenia histologiczne. RI było skorelowane ze stwardnieniem kłębuszków (GS), miażdżycą tętnic (AS) i uszkodzeniami tubulointerstitialnymi (TI). Największą korelację wykazano w zmianach TI (dla wyniku GS; dla wyniku AS oraz dla wyniku ti).

3.4. Mediana okresu obserwacji po zakończeniu leczenia wynosiła 38 ,5 (Zakres 1-111) miesięcy. U dwudziestu pięciu pacjentów (12,4%) stwierdzono pogorszenie czynności nerek. U 5 z nich (2,5%) wystąpiło podwojenie stężenia Cr w surowicy, a U 20 (9,9%) nastąpiło przejście do ESRD. Pacjentów podzielono na trzy grupy w oparciu o RI w biopsji nerki w następujący sposób: grupę z prawidłowym RI (, ), grupę z wysokim prawidłowym RI (,) i grupę z wysokim RI (,). Pacjenci w prawidłowej grupie RI byli młodsi i wykazywali większe eGFR oraz łagodniejsze uszkodzenia TI niż pacjenci w pozostałych dwóch grupach (Tabela 2). Natomiast pacjenci w grupie z dużym RI byli bardziej nadciśnieni i mieli cięższy przebieg niż pacjenci w grupie z prawidłowym RI, a także mieli niższy eGFR i cięższy GS niż pacjenci w pozostałych dwóch grupach. Analiza Kaplana-Meiera wykazała, że u pacjentów w grupie z wysokim RI rokowanie było znacznie gorsze niż u pacjentów w innych grupach (rycina 5).

normalna Grupa RI wysoka-normalna Grupa Ri wysoka Grupa RI RI < 0.65 0.65 ≤ RI < 0.70 RI ≥ 0.70 Age Systolic blood pressure (mmHg) Urinary protein level (g/gCr) eGFR (mL/min/1.73 m2) GS ocena jak ocena score rezystancyjny indeks niewydolność Długość (cm)

* P < 0.05 versus normal RI group, **P < 0.P < 0, 01 w porównaniu z grupą o wysokiej wartości prawidłowej, †p < 0, 05 w porównaniu z grupą o wysokiej wartości prawidłowej, ††p < 0, 01 w porównaniu z grupą o wysokiej wartości prawidłowej.

Tabela 2

porównywanie danych klinicznych i histologicznych pacjentów z różnymi poziomami RI w biopsji nerki za pomocą wieloczynnikowej analizy.

Rysunek 5

Analiza Kaplana-Meiera pod kątem przeżycia po pogorszeniu czynności nerek przez RI w biopsji nerki (). Pacjenci z RI ≥ 0.70 (Grupa ri o wysokiej wartości) wykazywało znacznie gorsze rokowanie niż te z RI < 0, 65 (grupa ri o wysokiej wartości normalnej) () lub z 0, 65 ≤ ri < 0, 70 (Grupa ri o wysokiej wartości normalnej) (). Przeżycie nerkowe w grupach z prawidłowym i wysokim prawidłowym RI nie różniło się znacząco (). 3-letnie współczynniki przeżycia dla grup z normalną, wysoką i wysoką RI wynosiły odpowiednio 0, 967, 0, 843 i 0, 646.

3.5. Czynniki ryzyka pogorszenia czynności nerek

Analiza jednoskładnikowa z zastosowaniem proporcjonalnego modelu ryzyka Coxa wykazała, że wiek, skurczowe ciśnienie tętnicze krwi, eGFR, poziom białka w moczu, wyniki histologiczne i RI były skutecznymi czynnikami prognostycznymi pogorszenia czynności nerek, a współczynnik ryzyka u pacjentów wynosił 5, 83 . Analiza wielowymiarowa z etapową selekcją, obejmująca wszystkie parametry histologiczne, wykazała, że wiek pacjenta, poziom białka w moczu, niski eGFR i wysoki wynik GS były niezależnymi czynnikami ryzyka progresji zaburzeń czynności nerek(Tabela 3). Ocena wyłącznie klinicznych lub nieinwazyjnych markerów wykazała, że wysoki RI w biopsji nerki, wysokie skurczowe ciśnienie krwi, poziom białka w moczu i niski eGFR były niezależnymi czynnikami ryzyka progresji zaburzeń czynności nerek.

3.6. RI i odpowiedź na leczenie steroidami

ocena prognostyczna stratyfikowana przez stosowanie steroidów dostarczyła dokładniejszych informacji na temat wyniku nerkowego w każdej grupie RI (rycina 6). W prawidłowej grupie pacjentów z RI, pomimo ciężkiego białkomoczu podczas biopsji nerki, wskaźnik przeżycia u pacjentów poddanych terapii steroidowej był wysoki, podobnie jak u pacjentów, którzy nie wymagali podawania steroidów. Ponadto, w grupie pacjentów z RI o wysokiej normie, pacjenci wykazywali doskonałą odpowiedź na leczenie steroidami i uzyskiwali lepsze wyniki w przypadku podawania steroidów. Jednakże w grupie pacjentów z dużym RI leczenie steroidami nie powodowało istotnej poprawy przeżywalności nerek, co sugeruje słabą odpowiedź na leczenie. Analiza wielowymiarowa z etapową selekcją wykazała, że wysoki RI w biopsji nerki, zaawansowany wiek i stwardnienie kłębuszków nerkowych były niezależnymi czynnikami ryzyka złego rokowania u pacjentów poddawanych terapii steroidowej. Odsetek pacjentów, którym podawano inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) lub blokery receptora angiotensyny II (ARB), był podobny u pacjentów leczonych steroidami lub bez nich (64/100 w porównaniu z 68/102; ).

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Rysunek 6

Analiza Kaplana-Meiera u pacjentów z różnymi poziomami RI po podaniu steroidów. Pacjenci w grupie pacjentów z RI o wysokiej normie wykazywali dobrą odpowiedź na steroidy. Jednak w grupie pacjentów z dużym RI leczenie steroidami nie powodowało istotnej poprawy przeżycia nerek. 3-letnie współczynniki przeżycia nerkowego z leczeniem steroidami i bez leczenia wynosiły odpowiednio 0, 982 i 0, 947 () w grupie z prawidłowym RI; 0, 957 i 0, 682, odpowiednio () w grupie z wysokim prawidłowym RI; oraz 0, 600 i 0, 684, odpowiednio () w grupie z wysokim RI.

3.7. Ryzyko wystąpienia RI w zakresie wysokich wartości prawidłowych bez leczenia steroidami

przeżycia nerkowego pacjentów w grupach z prawidłowym i wysokim poziomem RI nie różniło się znacząco w ogólnym porównaniu. Jednak u pacjentów z grupy RI o wysokiej wartości prawidłowej, którzy nie byli poddawani terapii steroidowej, rokowanie było znacznie gorsze niż u pacjentów z grupy ri o wysokiej wartości prawidłowej (test log-rank), podobnie jak u pacjentów z grupy ri o wysokiej wartości (). W przypadku pacjentów w grupie pacjentów z wysokim prawidłowym RI w momencie rozpoznania, którzy nie otrzymywali steroidów, współczynnik ryzyka dla działań niepożądanych ze strony nerek wynosił 6,82 (95% CI = 1,32–35,15) w porównaniu z tymi pacjentami w grupie pacjentów z prawidłowym RI.

4. Dyskusja

w niniejszym badaniu oceniliśmy różne narzędzia wskaźnika rezystancyjnego, mierzonego ultrasonografią dopplerowską, u pacjentów z CKD. Spośród badanych wskaźników ultrasonograficznych ri był najlepszym markerem etapów CKD. RI zwiększał się wraz ze stadium CKD i wykazywał korelacje z czynnością nerek i uszkodzeniami histologicznymi. W przeciwieństwie do tego, długość nerek i obszar kory wykazały tylko słaby związek z czynnością nerek. Rozmiary nerek są często wpływ wielkości ciała pacjentów, a niektóre warunki chorobowe, takie jak nefropatia cukrzycowa, szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek i nefropatia amyloidowa może również powodować powiększenie nerek. Nasze wyniki sugerowały, że wskaźniki wielkości nerek były słabym wskaźnikiem Stadium CKD.

RI wykazywał korelację ze wszystkimi parametrami histologicznymi, a największą korelację obserwowano ze zmianami TI w niniejszym badaniu. Ikee i in. poinformował, że jak pokazał najlepszy związek z podwyższonym RI . Włączenie do badania młodszej populacji ze stosunkowo łagodnymi zaburzeniami czynności nerek (średni wiek, lata, klirens kreatyniny, mL / min i RI) mogło przyczynić się do innych wyników badania w porównaniu z wynikami naszego badania. Korelacja RI z uszkodzeniem TI niezależnym od czynności nerek była zauważalnym odkryciem w naszym badaniu. Włóknienie śródmiąższowe z zanikiem kanalików i utratą naczyń włosowatych jest częstym stwierdzeniem w zaawansowanych urazach nerek, a uszkodzenie TI jest parametrem histologicznym, który najlepiej koreluje z czynnością nerek . Chociaż mechanizmy, dzięki którym uszkodzenie TI może powodować wzrost RI, pozostają nieznane, zmiany w naczyniach postglomerularnych przez włóknienie śródmiąższowe mogą powodować zwiększoną odporność na przepływ krwi korowej nerek, z późniejszym zmniejszeniem perfuzji kłębuszków, niezależnie od nasilenia stwardnienia kłębuszków . Nieprawidłowe funkcjonowanie kanalików zanikowych w obszarach włóknienia śródmiąższowego może również wpływać na funkcję kłębuszków. W obu przypadkach korelacja RI z uszkodzeniem tkanki nerkowej sugeruje, że RI może być możliwym wskaźnikiem uszkodzenia tkanki nerkowej u pacjentów z CKD.

spośród badanych wskaźników klinicznych, zwiększenie RI, białkomocz, nadciśnienie tętnicze i niskie eGFR były niezależnymi czynnikami ryzyka progresji CKD. Było to zgodne z czteroletnim badaniem kontrolnym przeprowadzonym przez Sugiurę i Wada . Gorsze rokowanie u pacjentów z RI ≥ 0, 7 niż u pacjentów z niższym RI było również zgodne z innymi badaniami wykazującymi potencjalne znaczenie RI jako wskaźnika prognostycznego . W prawidłowej grupie pacjentów z RI, pomimo cięższego białkomoczu podczas biopsji nerki, wskaźnik przeżycia pacjentów poddanych terapii steroidowej był podobnie wysoki jak u pacjentów, którzy nie byli poddani terapii steroidowej. Spekulowano, że podawanie sterydów przyczyniło się do korzystnych wyników, na przykład poprzez zmniejszenie białkomoczu i zapobieganie uporczywej hipoalbuminemii, która może powodować hipowolemiczną niewydolność nerek u pacjentów z nerczycami. Ponadto pacjenci z grupy RI o wysokiej normie wykazywali doskonałą odpowiedź na steroidy; jednak leczenie steroidami nie powodowało znaczącej poprawy czynności nerek u pacjentów w grupie z dużym RI. Niższe eGFR i zaawansowane GS w grupie wysokiego RI mogą tłumaczyć słabą odpowiedź na leczenie steroidami. Co ciekawe, ciężkość choroby odzwierciedlona przez GS miała większy wpływ na rokowanie nerek niż przewlekłość choroby szacowana na podstawie zmian TI. Chociaż decyzje dotyczące podawania sterydów muszą być starannie podejmowane w każdym przypadku, RI jest uważany za przydatny nie tylko jako wskaźnik prognostyczny, ale także jako nieinwazyjny wyznacznik wskazania dla sterydów.

wreszcie, zwiększenie RI nie zawsze może być wynikiem zaburzeń czynności nerek, a wiele czynników sercowo-naczyniowych , takich jak zgodność naczyń , pulsacja, tętno i podawanie ACE-I lub ARB, może również wpływać na RI. W tym badaniu, chociaż korelacje RI z wskaźnikami klinicznymi i histologicznymi nie uległy zmianie nawet po stratyfikacji za pomocą Ace-I i (lub) ARB, skojarzenia RI z wiekiem i skurczowym ciśnieniem krwi były zgodne z innymi badaniami wykazującymi wpływ miażdżycy na RI . W rzeczywistości ustawienie bezwzględnej normy RI może być trudne, ponieważ może się różnić w zależności od wieku pacjenta, a także z wieloma czynnikami sercowo-naczyniowymi. Jednak w tym badaniu słabe przeżycie pacjentów z wysokim zakresem wartości prawidłowych RI (0, 65–0, 7) bez leczenia steroidami wskazywało na ryzyko zwiększenia RI nawet w granicach normy. Oceny miażdżycy tętnic, takie jak grubość tętnicy szyjnej śródmiąższowej i prędkość fali tętna, byłyby korzystne u pacjentów z CKD z RI w zakresie wysokiej normy. Dalsze badania z dłuższym okresem obserwacji mogłyby pomóc w dokładniejszej ocenie roli RI.

5. Wnioski

RI u pacjentów z CKD uznano za marker czynności nerek, uszkodzenia histologicznego i rokowania w nerkach oraz za możliwy wyznacznik wskazania do stosowania steroidów. Ponadto pacjenci z CKD z wysokim prawidłowym zakresem RI (0,65–0,70) byli również narażeni na niekorzystne rokowanie w nerkach.

praca ta była częściowo wspierana przez grant badawczy 2009 z biura Opieki Społecznej i Zdrowia Publicznego, Tokyo Metropolitan Government.