 |
 |
| 4. Fluoreseiinin angiografia, joka kuvaa verkkokalvon valtimon makroaneurysmaa (RAM), joka johtuu verenpaineesta. Hallitsematon verenpaine voi suurentaa aivohalvauksen riskin nelinkertaiseksi tai kuusinkertaiseksi. |
5. Wisconsinin epidemiologisessa tutkimuksessa diabeettinen retinopatia havaittiin, että aivohalvauksen riski oli kuusinkertainen potilailla, joilla oli proliferatiivinen diabeettinen retinopatia.26 |
kohonnut verenpaine
kohonnut verenpaine voi ajan myötä lisätä aivohalvauksen riskiä verisuonten ateroskleroosin kautta; tämä voi johtaa aivojen pienten verisuonten tukkeutumiseen ja iskemiaan.
hypertensio voi myös heikentää verisuonia ja aiheuttaa aneurysman, joka voi häiritä verenkiertoa. Silmän varhaisten hypertensiosta johtuvien mikrovaskulaaristen muutosten, kuten arteriolaarisen ahtauman, valtimon-laskimon nipistyksen ja valtimon samentuman, on osoitettu lisäävän aivohalvauksen riskiä. Ateroskleroosiriski yhteisöissä (Aric) – tutkimuksessa valtimoiden ja laskimoiden nirhaumien ja valtimoiden ahtaumien osoitettiin suurentavan magneettikuvauksessa määritellyn subkliinisen infarktin todennäköisyyttä lähes kaksinkertaiseksi.
kun verenpainetaudin vakavuus lisääntyy, veri-verkkokalvoeste voi hajota edelleen ja löydökset voivat olla ”kohtalaisia”, kuten liekinmuotoisia verenvuotoja, pumpuliläiskiä ja eritettä. Samoin pumpuliläiskien ja verenvuotojen on osoitettu lisäävän suhteellista riskiä saada aivoinfarkti kaksi-kolme kertaa verrattuna henkilöihin, joilla ei ole näitä verkkokalvolöydöksiä.
”vaikea” hypertensiivinen retinopatia voi ilmetä, kun kohonnut verenpaine aiheuttaa kallonsisäisen paineen nousua ja näköhermon turvotusta. Vaikea hypertensio voi myös johtaa choriocapillariksen segmenttien infarktiin. Siegristin juovat viittaavat lineaariseen RPE: n liikakasvuun murtumattomien suonikalvon arteriolien päällä, ja Elschnigin täplät ovat merkki perfusoimattomista suonikalvokapillaareista. Hallitsemattoman verenpainetaudin on osoitettu lisäävän aivohalvauksen riskiä neljä-kuusinkertaiseksi, joten tämä on toinen ryhmä, jota meidän on koulutettava (kuva 4).
hypertensio voi myös johtaa verkkokalvovaltimoiden makroaneurysmiin. Kohonnut verenpaine voi aiheuttaa sileän lihaksen vuorausvaltimoiden korvautumisen kollageenilla, jolloin valtimon seinämä on vähemmän joustava ja alttiimpi aneurysman muodostumiselle. Tätä esiintyy tyypillisesti vanhemmilla naispotilailla ja siihen liittyy korkea verenpaine jopa 79 prosentissa tapauksista.19
Diabetes
Diabetes lisää aivohalvauksen riskiä estämällä verenkiertoa ja edistämällä iskemiaa. Silmässä diabeettinen retinopatia on yleisesti todettu henkilöillä, joilla on huonosti hallinnassa verensokeri tai on ollut sairaus yli 10 vuotta. Aric-tutkimuksessa todettiin, että iskeemisen aivohalvauksen riski oli kaksi-kolme kertaa suurempi henkilöillä, joilla oli ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, verrattuna henkilöihin, joilla ei ollut diabeettista retinopatiaa.Lisäksi diabeettisen retinopatian taso näytti korreloivan myös aivoinfarktiriskin kanssa. Tutkimuksen 1 305 henkilöstä, joilla ei ollut diabeettista retinopatiaa, vain 3, 9% sai iskeemisen aivohalvauksen. 9.Lievästä keskivaikeaan diabeettiseen retinopatiaan sairastuneista 6% ja vaikeaan diabeettiseen retinopatiaan sairastuneista 11,4% sai aivohalvauksen.
diabeetikoilla, joilla on proliferatiivinen diabeettinen retinopatia (PDR), ei ole ainoastaan tuhoisien silmän jälkiseurausten riski, jos niitä ei hoideta asianmukaisesti, vaan heillä on myös suurentunut aivohalvauksen riski. Wisconsinin epidemiologisessa diabeettisen retinopatian tutkimuksessa havaittiin, että aivohalvauksen riski oli kuusi kertaa suurempi potilailla, joilla oli PDR, ja aivohalvauskuolleisuuden riski oli kaksinkertainen verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut PDR: ää (kuva 5).21, 22
epäsymmetristä diabeettista retinopatiaa esiintyy noin 5-10%: lla diabeetikoista, ja se voi olla myös merkki kaulavaltimotaudista ja kohonneesta aivoinfarktiriskistä.23,24 aiemmissa tutkimuksissa ”epäsymmetria” on määritelty toisen silmän PDR: ksi, jolla ei ole retinopatiaa kanssasilmässä, tai kahden tai kolmen asteen eroksi silmien välillä. Kirjallisuus on ollut jossain määrin epäjohdonmukaista. Tätä aihetta käsittelevässä tutkimuksessa MD: n Andrew Gay ja Arthur Rosenbaum havaitsivat, että valtaosalla heidän koehenkilöistään todettiin vaikea kaulavaltimon ahtauma ipsilateraalista silmään, jossa oli vähemmän retinopatiaa.25 he esittivät teorian, jonka mukaan kaulavaltimotauti hidastaa retinopatian etenemistä ipsilateraalisessa silmässä tai kiihdyttää sitä kontralateraalisessa silmässä.25
tämän jälkeen kahdessa merkittävässä tutkimuksessa on todettu, että yhteys ei ole yhtä lopullinen. Dukerin ryhmä havaitsi, että oli ”50/50”, oliko PDR: n ipsilateraalisessa vai vastakkaisessa silmässä vakavampi kaulavaltimon ahtauma.23 he väittivät, että Homotutkimuksessa käytetty tekniikka, oftalmodynamometria, ei ollut suoraa näyttöä kaulavaltimon ahtaumasta.23 heidän löydöstään tuki toinen Japanista tehty tutkimus, jossa ehdotettiin, että silmän iskeeminen oireyhtymä voi olla additiivinen diabeettiseen retinopatiaan ja että PDR on todennäköisemmin samalla puolella kuin kaulavaltimon ahtauma epäsymmetrisessä retinopatiassa.26
tapauskohtaisesti
vaikka kaulavaltimotaudin silmäoireilla (TMVL, VSR, OIS, verkkokalvon emboli) on selvä yhteys kohonneeseen aivoinfarktiriskiin tulevaisuudessa ja ne vaativat potilasvalistusta lähes kaikissa tapauksissa, tarve valistaa potilaita, joilla on mikrovaskulaarisia oireita (diabeettinen ja hypertensiivinen retinopatia) ei ehkä ole yhtä selvä joillekin lääkäreille.
vaikka valtimon ja laskimon näivettymisen ja lievän ei-proliferatiivisen diabeettisen retinopatian on tietyissä tutkimuksissa osoitettu lisäävän tulevan aivohalvauksen riskiä, jos verenpaine ja/tai verensokerit ovat hyvin hallinnassa, jotkut ODs-potilaat eivät ehkä tunne tarvetta valistaa potilastaan aivohalvauksen suhteen. Sen sijaan he voivat halutessaan valistaa potilasta verensokerin ja / tai verenpaineen hallinnassa, joka on todennäköisesti riittävä matalan riskin potilaille.
Viime kädessä tarve valistaa potilaitamme aivoinfarktiriskistä ja aivoinfarktin merkeistä on otettava potilaskohtaisesti ja se riippuu potilaan persoonallisuudesta sekä lääkärin mukavuudesta. Vanhemmat potilaat, joilla on useita vaskulopatioita, jotka eivät ole yhteensopivia lääkkeidensä kanssa, ovat todennäköisesti parempia koulutusehdokkaita verrattuna suhteellisen nuorempiin ja terveempiin henkilöihin, jotka ovat paremmin yhteensopivia hoitojensa kanssa.
kaiken kaikkiaan perusterveydenhuollon optikon rooli voi olla ensiarvoisen tärkeä nykyisen aivoinfarktin havaitsemisessa sekä tulevien vaaratilanteiden ehkäisemisessä. Kun suurin osa riskipotilaista on huonosti perillä aivohalvauksen merkeistä sekä kiireellisen hoidon tarpeesta, voimme auttaa potilaitamme tunnistamaan nämä merkit ja toimimaan asianmukaisesti.
Tri Chu harjoittelee Salisburyn VA Medical Centerissä Salisburyssa, NC.
1. Rosamond W, Flegal K, Furie k, et al. Heart disease and stroke statistics-2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcomittee. Verenkierto. 2008 Jan 29;117(4):e25-2146.
2. Mosley I, Nicol M, Donnan G, et al. Aivoinfarktin oireet ja päätös kutsua ambulanssi. Aivohalvaus. 2007 helmi; 38 (2): 361-6.
3. Mikulík R, Bunt L, Hrdlicka D, et al. Soittaminen 911 vastauksena aivohalvaus: maanlaajuinen tutkimus, jossa arvioidaan lopullista yksilön käyttäytymistä. Aivohalvaus. 2008 kesä; 39 (6): 1844-9.
4. Bull DA, Fante RG, Hunter GC, et al. Oftalmisten löydösten korrelaatio kaulavaltimon ahtaumaan. J Cardiovasc Surg (Torino). 1992 Heinä-Elo;33 (4): 401-6.
5. Lawrence PF, Oderich GS. Oftalmologiset löydökset kaulavaltimotaudin ennustajina. Vasc Endovascular Surg. 2002 Marras-Dec;36 (6): 415-24.
6. McCullough HK, Reinert CG, Hynan LS, et al. Silmälöydökset ennustavat kaulavaltimon okklusiivinen sairaus: onko kaulavaltimon kuvantaminen perusteltua? J Vasc Surg. 2004 Aug;40 (2): 279-86.
7. Klijn C, Kappelle LJ, van Schooneveld MJ, et al. Laskimostaasi retinopatia oireenmukaisessa kaulavaltimon okkluusiossa: esiintyvyys, syy ja tulos. Aivohalvaus. 2002 Maaliskuu; 33(3): 695-701.
8. Sivalingam a, Brown GC, Magargal LE, Menduke H. silmän iskeeminen oireyhtymä. II. kuolleisuus ja systeeminen sairastuvuus. Int Oftalmol. 1989 Toukokuu; 13(3): 187-91.
9. Atebara N, ruskea GC. Luku 12: silmä iskeeminen oireyhtymä. Vuonna: Duanen kliininen silmätutkimus . Vol 3. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins Publishers; 2006.
10. Ruskea GC, Magargal LE. Silmän iskeeminen oireyhtymä. Kliiniset, fluoreseiinin angiografiset ja kaulavaltimon angiografiset ominaisuudet. Int Oftalmol. 1988 helmi; 11 (4): 239-51.
11. Hayreh SS, Podhajsky P, Zimmerman MB. Verkkokalvovaltimon tukos: siihen liittyvät systeemiset ja oftalmiset poikkeavuudet. Silmätaudit. 2009 loka; 116 (10): 1928-36.
12. Klein R, Klein BE, Jensen SC, et al. Verkkokalvon emboli ja aivohalvaus: Beaver Dam Eye Study. Arch Oftalmol. 1999 Aug; 117(8): 1063-8.
13. Arruga J, Sanders MD. Oftalmologiset löydökset 70 potilaalla, joilla oli merkkejä verkkokalvon emboliasta. Silmätaudit.1982 joulu; 89 (12): 1336-47.
14. Hollenhorst RW. Verisuonten tila potilailla, joilla on kolesteroli emboli verkkokalvossa. Am J Oftalmoli. 1966 Toukokuu; 61 (5 Pt 2): 1159-65.
15. Wang JJ, Cugati s, Knudtson MD, et al. Verkkokalvon arteriolaarinen emboli ja pitkäaikaiskuolleisuus: yhdistetty data-analyysi kahdesta vanhemmasta populaatiosta. Aivohalvaus. 2006 heinä; 37 (7): 1833-6.
16. Chang YS, Jan RL, Weng SF, et al. Verkkokalvovaltimon tukos ja 3 vuoden aivoinfarktiriski Taiwanissa: Valtakunnallinen väestöpohjainen tutkimus. Am J Oftalmoli. 2012 loka; 154 (4): 645-52.
17. Cooper LS, Wong TY, Klein R, et al. Verkkokalvon mikrovaskulaarisen poikkeavuuksia ja MRI-määritelty subkliininen aivoinfarkti: ateroskleroosin riski yhteisöissä tutkimus. Aivohalvaus. 2006 Tammi; 37 (1): 82-6.
18. Wong TY, Klein R, Couper DJ, et al. Verkkokalvon mikrovaskulaarinen poikkeavuuksia ja tapaus aivohalvaus: ateroskleroosin riski yhteisöissä tutkimus. Lancet. 2001 loka 6; 358 (9288): 1134-40.
19. Panton RW, Goldberg MF, Farber MD. Verkkokalvovaltimon makroaneurysmat: riskitekijät ja luonnonhistoria. Br J Oftalmoli. 1990 loka; 74 (10): 595-600.
20. Cheung N, Rogers s, Couper DJ, et al. Onko diabeettinen retinopatia iskeemisen aivohalvauksen itsenäinen riskitekijä? Aivohalvaus. 2007 helmi; 38 (2): 398-401.
21. Klein R, Klein BE, Moss SE. Proliferatiivisen diabeettisen retinopatian epidemiologia. Diabeteksen Hoito. 1992 joulu;15 (12): 1875-91.
22. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. Yhteys silmäsairauksiin ja kuolleisuuteen diabeetikoilla. Arch Oftalmol. 1999 marras; 117 (11): 1487-95.
23. Duker JS, Brown CG, Bosley TM, et al. Epäsymmetrinen proliferatiivinen diabeettinen retinopatia ja kaulavaltimotauti. Silmätaudit. 1990 heinä; 97 (7): 869-74.
24. Valone ja Jr, McMeel JW, Franks EP. Yksipuolinen proliferatiivinen diabeettinen retinopatia. II. kliininen kurssi. Arch Oftalmol.1981 Aug; 99 (8): 1357-61.
25. Gay AJ, Rosenbaum AL. Verkkokalvovaltimon paine epäsymmetrisessä diabeettisessa retinopatiassa. Arch Oftalmol. 1966 kesä; 75 (6): 758-62.
26. Dogru M, Inoue M, Nakamura M, Yamamoto M. epäsymmetriseen diabeettiseen retinopatiaan liittyvien tekijöiden muokkaaminen. Silmä (Lond). 1998;12 (Pt 6): 929-33.
27. Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Ennuste ohimenevästä aivoverenkiertohäiriöstä Oxfordshire Community Stroke Projectissa. Aivohalvaus. 1990 kesä; 21 (6): 848-53.
28. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al. Impact of urgent treatment of transient ischemiakohtaus and minor stroke on early recent stroke (EXPRESS-tutkimus): a prospective population-based sequential comparison. Lancet. 2007 loka 20; 370 (9596): 1432-42.
29. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB, et al. Esiintyvyys ja tieto ohimenevästä aivoverenkiertohäiriöstä meillä aikuisilla. Neurologia. 2003 13. toukokuuta; 60 (9): 1429-34.
30. Giles MF, Flossman E, Rothwell PM. Potilaan käyttäytyminen välittömästi ohimenevän iskeemisen hyökkäyksen jälkeen kliinisten ominaisuuksien, tapahtuman havaitsemisen ja ennustetun aivohalvauksen riskin mukaan. Aivohalvaus. 2006 toukokuu; 37(5): 1254-60.
31. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann e, et al. Yksinkertainen pistemäärä (ABCD) tunnistaa henkilöt, joilla on korkea varhainen aivohalvauksen riski ohimenevän iskeemisen kohtauksen jälkeen. Lancet. 2005 heinä 2-8;366(9479):29-36.
32. Tsivgoulis G, Spengos K, Manta P, et al. ABCD-pistemäärän validointi yksilöidessä henkilöitä, joilla on suuri varhaisen aivohalvauksen riski ohimenevän aivoverenkiertohäiriön jälkeen: sairaalapohjainen tapaussarjatutkimus. Aivohalvaus. 2006 joulu; 37 (12): 2892-7.
33. Tsivgoulis G, Stamboulis E, Sharma VK, et al. Monikeskuksen ulkoinen validointi ABCD2-pistemäärälle TIA-potilaiden triagoinnissa. Neurologia. 2010 huhti 27;74 (17): 1351-7.
34. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Pisteiden validointi ja tarkentaminen hyvin varhaisen aivoinfarktin riskin ennustamiseksi ohimenevän aivoverenkiertohäiriön jälkeen. Lancet. 2007 Jan 27; 369 (9558): 283-92.
35. Chandratheva A, Geraghty OC, Luengo-Fernandez R, et al. ABCD2-pisteet ennustavat pikemminkin vakavuutta kuin varhaisten toistuvien tapahtumien riskiä ohimenevän aivoverenkiertohäiriön jälkeen. Aivohalvaus. 2010 Toukokuu; 41(5): 851-6.