 |
 |
| 4. Fluoresceinangiografi som illustrerer en retinal arteriell makroaneurysm (RAM), som følge av hypertensjon. Ukontrollert blodtrykk kan øke risikoen for slag fire til seks ganger. |
5. I Wisconsin Epidemiological Study i Diabetisk Retinopati ble risikoen for hjerneslag funnet å være seks ganger høyere hos pasienter som hadde proliferativ diabetisk retinopati.26 |
Hypertensjon
Forhøyet blodtrykk kan øke risikoen for slag gjennom aterosklerose av karene over tid; dette kan føre til blokkering av små kar i hjernen og iskemi.
Hypertensjon kan også svekke blodkar og forårsake en aneurisme, som kan forstyrre blodstrømmen. I øyet har tidlige mikrovaskulære endringer fra hypertensjon, som arteriolær innsnevring, arterie-venen nicking og arterie opacification, vist seg å øke risikoen for slag. I Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Studien ble arterie-vein nicking og arterie innsnevring vist å øke oddsen FOR MR-definert subklinisk infarkt med nesten todelt.17
etter hvert som alvorlighetsgraden av hypertensjon øker, kan det være ytterligere nedbrytning av blod-retina-barrieren og» moderate » funn, som flammeformede blødninger, bomullsuller og ekssudater. På samme måte har bomullsullspots og blødninger vist seg å øke relativ risiko for hendelsesslag to til tre ganger sammenlignet med individer uten disse retinale funnene.18
«Alvorlig» hypertensiv retinopati kan oppstå når forhøyet blodtrykk forårsaker økning i intrakranielt trykk og optisk nerve hevelse. Alvorlig hypertensjon kan også føre til infarkt av segmenter av choriocapillaris. Siegrists striper refererer til lineær rpe hyperplasi over infracted choroidal arterioles, Og Elschnig flekker er et tegn på ikke-perfusert choriocapillaries. Ukontrollert hypertensjon har vist seg å øke risikoen for slag fire til seks ganger, så dette er en annen gruppe vi trenger å utdanne (figur 4).
Hypertensjon kan også føre til retinal-arterielle makroaneurysmer. Forhøyet blodtrykk kan føre til at glatte muskelforingsarterier erstattes med kollagen, noe som gjør arterievegget mindre elastisk og mer utsatt for aneurysmdannelse. Dette er vanligvis funnet hos eldre kvinnelige pasienter og er forbundet med høyt blodtrykk i opptil 79% av tilfellene.19
Diabetes
Diabetes øker risikoen for slag ved å hemme blodstrømmen og fremme iskemi. I øyet oppdages diabetisk retinopati ofte hos personer som har dårlig kontrollert blodsukker eller har hatt sykdommen mer enn 10 år. ARIC-studien fant at risikoen for hendelse iskemisk slag var to til tre ganger høyere hos personer med ikke-proliferativ diabetisk retinopati vs personer uten diabetisk retinopati.17 i tillegg syntes nivået av diabetisk retinopati også å korrelere med slagrisiko. Av de 1305 personene i studien som ikke hadde diabetisk retinopati, fortsatte bare 3,9% å lide et iskemisk slag. I motsetning til 9.6% av personer med mild til moderat diabetisk retinopati og 11,4% av personer med alvorlig diabetisk retinopati fortsatte å lide et slag.20
Diabetikere som har proliferativ diabetisk retinopati (PDR) er ikke bare i fare for ødeleggende okulære følgesykdommer hvis de ikke behandles riktig, de har også økt risiko for slag. Wisconsin Epidemiologisk Studie i Diabetisk Retinopati fant at risikoen for slag var seks ganger høyere hos pasienter med PDR, og risikoen for slagdødelighet var dobbelt sammenlignet med pasienter uten PDR (figur 5).21,22
Asymmetrisk diabetisk retinopati finnes hos ca. 5% til 10% av diabetespasienter og kan også være et tegn på karotidsykdom og økt risiko for slag.23,24 i tidligere studier har» asymmetri » blitt definert SOM PDR i ett øye uten retinopati i andre øyet, eller som en to til tre klasse forskjell mellom øynene. Litteraturen har vært noe inkonsekvent. I den seminal studien om dette emnet fant Andrew Gay, MD Og Arthur Rosenbaum, MD, at i de fleste av deres fag ble alvorlig karotidstenose funnet ipsilateral til øyet med mindre retinopati.25 de teoretiserte at karoten sykdom forsinker utviklingen av retinopati i det ipsilaterale øyet eller akselererer det i det kontralaterale øyet.25
siden da har to signifikante studier funnet ut at forbindelsen ikke er så endelig. Duker-gruppen fant at det var «50/50» om det ipsilaterale eller kontralaterale øyet med PDR hadde mer alvorlig carotis stenose.23 de hevdet at teknikken som ble brukt i Gay-studien, ophthalmodynamometry, ikke var direkte bevis på carotis stenose.23 deres funn ble støttet av En annen studie Fra Japan, som foreslo at okulært iskemisk syndrom kan være additiv til diabetisk retinopati, og AT PDR er mer sannsynlig å være på samme side som carotis stenose i tilfeller av asymmetrisk retinopati.26
Hvert Enkelt Tilfelle
mens okulære manifestasjoner Av karotisarteriesykdom (TMVL, VSR, OIS, retinal emboli) har en klar sammenheng med økt fremtidig slagrisiko og garanterer pasientopplæring i nesten alle tilfeller, kan behovet for å utdanne pasienter med mikrovaskulære tegn (diabetisk og hypertensiv retinopati) ikke være så klart for noen utøvere.
mens arterie-venen nicking og mild ikke-proliferativ diabetisk retinopati har vist seg å øke risikoen for fremtidig slag i visse studier, hvis blodtrykket og/eller blodsukkeret er godt kontrollert, kan noen ODs ikke føle seg tvunget til å utdanne pasienten om slag. I stedet kan de velge å utdanne pasienten på blodsukker og / eller blodtrykkskontroll, noe som sannsynligvis er tilstrekkelig for lavrisikopasienter.
til Slutt bør behovet for å utdanne våre pasienter om slagrisiko og tegn på hjerneslag tas pasient for pasient og avhenger av pasientens personlighet samt legekomfort. Eldre pasienter med flere vaskulopatier som ikke er i samsvar med medisinene, er sannsynligvis bedre kandidater for utdanning sammenlignet med relativt yngre og sunnere personer som er mer kompatible med sine behandlinger.
totalt sett kan rollen til optikeren i primærhelsetjenesten være avgjørende for å oppdage aktuelle slag og forebygge fremtidige hendelser. Med flertallet av risikopasienter dårlig utdannet om tegn på hjerneslag, samt behovet for akutt omsorg når det skjer, kan vi hjelpe våre pasienter til å gjenkjenne disse tegnene og å handle riktig.
Dr. Chu praksis Ved Salisbury VA Medical Center I Salisbury, NC.
1. Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al. Hjertesykdom og slagstatistikk-2008 oppdatering: en rapport Fra American Heart Association Statistics Committee og Stroke Statistics Subcomittee. Sirkulasjon. 2008 Jan 29;117(4):e25-2146.
2. Mosley I, Nicol M, Donnan G, et al. Stroke symptomer og beslutningen om å ringe til en ambulanse. Slag. 2007 Februar; 38 (2): 361-6.
3. Mikulí r, Bunt L, Hrdlicka D, et al. Ringer 911 som svar på slag: en landsdekkende studie som vurderer endelig individuell oppførsel. Slag. 2008 Juni; 39 (6): 1844-9.
4. Bull DA, Fante RG, Hunter GC, et al. Korrelasjon av oftalmiske funn med karotidarterie stenose. J Cardiovasc Surg (Torino). 1992 Juli-August; 33 (4): 401-6.
5. Lawrence PF, Oderich GS. Oftalmologiske funn som prediktorer for karotisarteriesykdom. Vasc Endovaskulær Surg. 2002 Nov-Desember; 36 (6): 415-24.
6. McCullough HK, Reinert CG, Hynan LS, et al. Okulære funn som prediktorer for karoten arterie okklusiv sykdom: er carotis imaging berettiget? J Vasc Surg. 2004 August; 40 (2): 279-86.
7. C, C. L., van Schooneveld M. J., et al. Venøs stasis retinopati i symptomatisk carotis arterie okklusjon: prevalens, årsak og utfall. Slag. 2002 Mar; 33 (3): 695-701.
8. Sivalingam A, Brun GC, Magargal LE, Menduke H. det okulære iskemiske syndromet. Ii. Dødelighet og systemisk morbiditet. Int Oftalmol. 1989 Mai;13(3):187-91.
9. Atebara N, Brun GC. Kapittel 12: okulært iskemisk syndrom. I: Duanes kliniske oftalmologi . Vol 3. Philadelphia: Lippincott Williams Og Wilkins Publishers; 2006.
10. Brun GC, Magargal LE. Det okulære iskemiske syndromet. Kliniske, fluorescein angiografiske og carotis angiografiske egenskaper. Int Oftalmol. 1988 Februar; 11 (4): 239-51.
11. Hayreh SS, Podhajsky P, Zimmerman MB. Retinal arterie okklusjon: tilhørende systemiske og oftalmiske abnormiteter. Oftalmologi. 2009 Oktober;116 (10): 1928-36.
12. Klein R, Klein BE, Jensen SC, et al. Retinal emboli og hjerneslag: Beaver Dam Eye Study. Arch Oftalmol. 1999 August; 117 (8): 1063-8.
13. Arruga J, SANDERS MD. Oftalmologiske funn hos 70 pasienter med tegn på retinal emboli. Oftalmologi.1982 Desember; 89 (12): 1336-47.
14. Hollenhorst RW. Vaskulær status hos pasienter som har kolesterolemboli i netthinnen. Am J Oftalmol. 1966 Mai; 61 (5 Pt 2): 1159-65.
15. Wang JJ, Cugati S, Knudtson MD, ET al. Retinal arteriolar emboli og langsiktig dødelighet: samlet dataanalyse fra to eldre populasjoner. Slag. 2006 Juli; 37 (7): 1833-6.
16. Chang YS, Jan RL, Weng SF, et al. Retinal arterie okklusjon og 3-års risiko for slag I Taiwan: en landsomfattende befolkningsbasert studie. Am J Oftalmol. 2012 Oktober; 154 (4): 645-52.
17. R. l. s., Wong TY, Klein R. et al. Retinale mikrovaskulære abnormiteter og MR-definert subklinisk hjerneinfarkt: Aterosklerose Risiko I Samfunnsstudie. Slag. 2006 Jan;37(1):82-6.
18. Wong TY, Klein R, Couper DJ, Et al. Retinale mikrovaskulære abnormiteter og hendelsesslag: Aterosklerose Risiko I Samfunnsstudie. Lancet. 2001 Oktober 6;358(9288):1134-40.
19. Panton RW, Goldberg MF, Farber MD. Retinal arterielle makroaneurysmer: risikofaktorer og naturhistorie. Br J Ophthalmol. 1990 Okt; 74 (10): 595-600.
20. Jørgensen, Jørgensen, Et al. Er diabetisk retinopati en uavhengig risikofaktor for iskemisk slag? Slag. 2007 Februar; 38 (2): 398-401.
21. Klein R, Klein BE, Moss SE. Epidemiologi av proliferativ diabetisk retinopati. Diabetes Omsorg. 1992 Desember; 15 (12): 1875-91.
22. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. Forening av okulær sykdom og dødelighet hos en diabetespopulasjon. Arch Oftalmol. 1999 November; 117 (11): 1487-95.
23. Duker JS, Brown CG, Bosley TM, Et al. Asymmetrisk proliferativ diabetisk retinopati og karotidsykdom. Oftalmologi. 1990 Juli; 97 (7): 869-74.
24. Valone Ja Jr, McMeel JW, Franks EP. Unilateral proliferativ diabetisk retinopati. Ii. Klinisk kurs. Arch Oftalmol.1981 August; 99 (8): 1357-61.
25. Gay AJ, Rosenbaum AL. Retinal arterie trykk i asymmetrisk diabetisk retinopati. Arch Oftalmol. 1966 Juni; 75 (6): 758-62.
26. Dogru M, Inoue M, Nakamura M, Yamamoto M. Modifiserende faktorer relatert til asymmetrisk diabetisk retinopati. Øye (Lond). 1998; 12 (Pt 6): 929-33.
27. Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Prognose av transitorisk iskemisk angrep i Oxfordshire Community Stroke Project. Slag. 1990 Juni; 21 (6): 848-53.
28. SVENDSEN PM, Svendsen MF, svendsen A, et al. Effekt av akutt behandling av transitorisk iskemisk anfall og mindre slag på tidlig tilbakevendende slag( EKSPRESSSTUDIE): en prospektiv populasjonsbasert sekvensiell sammenligning. Lancet. 2007 Oktober 20; 370 (9596): 1432-42.
29. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB, et al. Utbredelse og kunnskap om forbigående iskemisk angrep blant oss voksne. Nevrologi. 2003 Mai 13; 60 (9): 1429-34.
30. Svendsen MF, SVENDSEN E, SVENDSEN PM. Pasientadferd umiddelbart etter forbigående iskemisk angrep i henhold til kliniske egenskaper, oppfatning av hendelsen og spådd risiko for slag. Slag. 2006 Mai; 37 (5): 1254-60.
31. SVENDSEN PM, Svendsen MF, svendsen E, et al. En enkel score (ABCD) for å identifisere personer med høy tidlig risiko for slag etter forbigående iskemisk angrep. Lancet. 2005 Juli 2-8;366 (9479): 29-36.
32. G, G, G, G, et al. Validering AV abcd-score ved identifisering av personer med høy tidlig risiko for slag etter forbigående iskemisk angrep: en sykehusbasert case series-studie. Slag. 2006 Desember; 37 (12): 2892-7.
33. G, Stamboulis E, Sharma VK, et al. Multicenter ekstern validering AV ABCD2 score i triaging TIA pasienter. Nevrologi. 2010 April 27;74 (17): 1351-7.
34. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validering og forbedring av score for å forutsi svært tidlig slagrisiko etter transitorisk iskemisk anfall. Lancet. 2007 Jan 27;369 (9558): 283-92.
35. Chandratheva A, Geraghty OC, Luengo-Fernandez R, et al. ABCD2-score forutsier alvorlighetsgrad snarere enn risiko for tidlige tilbakevendende hendelser etter forbigående iskemisk anfall. Slag. 2010 Mai; 41 (5): 851-6.