tapaus 1
62-vuotiaalla ja aiemmin hyväkuntoisella miehellä todettiin tunnin kuluttua vasemman suoliluun fossa-kivun ja oksentelun äkillisestä alkamisesta. Hän oli afebrile, normotensiivinen,ja sinusrytmi, ja ainoa poikkeavuus tutkimuksessa oli alueen arkuus alavatsan vasemmassa kvadrantissa. Virtsakokeet, verenkuva, seerumin amylaasi sekä munuais-ja maksakokeet olivat normaalit. Rintakehän röntgenkuvassa näkyi kardiomegalia, vatsan röntgenkuva ei ollut merkittävä. Kipu parani opioideilla ja hänet kotiutettiin kotiin. Hän palasi viikkoa myöhemmin tylsän ja hellittämättömän vatsavaivan vaivaamana. Tällä kertaa hänellä oli epigastrinen arkuus ja hän kärsi eteisvärinästä. Elektrokardiogrammissa havaittiin myös intraventrikulaarista johtumisviivettä ja epäspesifisiä repolarisaatiopoikkeavuuksia. Aiemmasta sydänjäljityksestä tutkittiin merkkejä kammion esijännityksestä, mutta niitä ei löytynyt. (Tällä hetkellä otetut verinäytteet osoittivat myöhemmin normaalia enemmän C-reaktiivista proteiinia ja D-dimeeriä sekä normaalia seerumin amylaasia ja munuaistoimintaa koskevia testejä.) Epäiltiin vatsansisäistä paisetta ja hänelle järjestettiin CT-kuvaus, mutta hän sai äkillisen sydänpysähdyksen, josta häntä ei voitu elvyttää.
ruumiinavauksessa todettiin laaja infarkti vasemmasta munuaisesta, jonka Valtimo oli kokonaan tukkeutunut emboluksesta. Infarktin arvioitiin tapahtuneen useita päiviä ennen kuolemaa. Sydän oli suuresti laajentunut; erityisesti vasen kammio oli voimakkaasti hypertrofisoitunut. Sydänläpät olivat normaalit, eikä intrakardiaalista trombia löytynyt. Sarjamuotoiset sydänlihasleikkaukset eivät paljastaneet merkkejä akuuteista tai vanhoista iskeemisistä muutoksista, ja sepelvaltimot olivat vain lievästi ateroskleroottisia. Vaikka muita vatsaelimiä ja aivoja tutkittiin ahkerasti, ei veritulpasta löytynyt todisteita muualta. Kuoleman syyksi arveltiin tappavaa rytmihäiriötä, joka oli saanut alkunsa aiemmin tunnistamattomasta rakenteellisesta sydänsairaudesta.