resistiivinen indeksi on munuaisten toiminnan, patologian, ennusteen ja steroidihoidon vasteen markkeri kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla

Abstrakti

arvioidaksemme munuaisresistiivisen indeksin (ri) merkitystä munuaisten histologisen vaurion noninvasiivisena markkerina ja ennustavana indikaattorina tutkimme RI: n ultraäänitutkimuksella 202 kroonista munuaistautia sairastavalla potilaalla, joille tehtiin munuaisbiopsia. RI suureni CKD-vaiheen edetessä ja korreloi ikään, systoliseen verenpaineeseen, arvioituun glomerulussuodostusnopeuteen (eGFR) ja munuaisten histologisiin muutoksiin, kuten glomerulosclerosis -, arteriolosclerosis-ja tubulointerstitiaalivaurioihin. Prognostisessa arvioinnissa, jossa seuranta-ajan mediaani oli 38, 5 kuukautta, havaittiin, että potilailla, joilla oli (suuri nivelreuma-ryhmä), oli merkitsevästi huonompi munuaiselinaika kuin potilailla, joilla oli (normaali rii-ryhmä ) ja (erittäin normaali rii-ryhmä ). Erittäin normaalin RI-ryhmän potilaat osoittivat hyvää vastetta steroideille. Korkean RI: n ryhmässä steroidihoito ei kuitenkaan merkittävästi parantanut munuaisten eloonjäämistä. Tutkituista kliinisistä indekseistä hypertensio, proteinuria ja alhainen eGFR diagnoosihetkellä olivat riippumattomia riskitekijöitä munuaisten vajaatoiminnan pahenemiselle. Yhteenvetona voidaan todeta, että kroonista munuaistautia sairastavien potilaiden RI: tä pidettiin munuaisten toiminnan merkkiaineena, histologisena vauriona ja munuaisennusteena sekä mahdollisena steroidien käyttöaiheen määräävänä tekijänä.

1. Johdanto

krooninen munuaissairaus (CKD) on tunnettu loppuvaiheen munuaissairauden ja sydän-ja verisuonitautien riskitekijä. Varhainen toteaminen ja riittävät hoitopäätökset ovat välttämättömiä CKD: n lääketieteellisessä hoidossa. Doppler ultraäänitutkimus on noninvasive menetelmä, jota käytetään laajalti kliinisessä käytännössä kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla. Se voi havaita paitsi munuaisten makroabnormaliteetit myös munuaisten verisuoniston ja verenkierron muutokset. Resistiivistä indeksiä (ri) käytetään yleisesti intrarenaalisen valtimon resistenssin indeksinä. RI lisääntyy erilaisissa munuaissairauksissa, ja aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet RI: n yhteydet munuaisten toimintaan ja potilaan ennusteeseen . Kliinisessä ympäristössä kohtaamme joskus potilaita, joilla on lisääntynyt RI, mikä osoittaa huonoa vastetta steroidihoidolle ja etenemistä ESRD: hen. Kuitenkin tietääksemme, onko lisääntynyt RI vaikuttaa reagointikykyä steroideja edelleen tuntematon. Kohtalaisen kohonneen RI: n vaikutuksia munuaisten ennusteeseen ei myöskään ole vielä selvitetty.

munuaisten histologisten muutosten ja nivelreuman välistä yhteyttä on tutkittu aiemmin. Glomerulosclerosis (GS) , tubulointerstitiaalinen (TI) vaurioita , ja verisuonten leesioiden on raportoitu korreloivan suurentunut RI. Tulokset eivät kuitenkaan olleet aina yhdenmukaisia , ja koska aiemmissa munuaisten histologiaa koskevissa tutkimuksissa on usein tutkittu pieniä populaatioita, niissä ei ole tutkittu potilaita kaikissa CKD: n vaiheissa, eikä rear: n ja munuaisten histologisten muutosten välisiä yhteyksiä niiden sijaintiin ja vaikeusasteeseen liittyen ole selvitetty riittävästi.

tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida RI: n merkitystä ei-invasiivisena munuaisten histologisen vaurion merkkiaineena ja tutkia myös kohonneen RI: n vaikutusta munuaisten ennusteeseen ja steroidihoidon vasteeseen sen määrittämiseksi, onko siitä hyötyä terapeuttisten päätösten tekemisessä kroonista munuaistautia sairastavien potilaiden kliinisessä hoidossa.

2. Potilaat ja menetelmät

2. 1. Potilaat ja kliininen arviointi

osastollamme tutkittiin yhteensä 202 peräkkäistä japanilaista kroonista munuaistautia sairastavaa potilasta, jotka diagnosoitiin munuaisbiopsialla joulukuusta 2001 maaliskuuhun 2010. CKD: n diagnostiset kriteerit perustuivat National Kidney Foundationin (2002) Munuaistautisäätiön (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative , K/DOQI) ehdottamiin ohjeisiin, ja luokitukset tehtiin seuraavasti: Vaihe 1, arvioitu glomerulussuodosnopeus (eGFR) > 90; vaihe 2, eGFR = 60-89; Vaihe 3, eGFR = 30-59; Vaihe 4, eGFR = 15-29; ja vaihe 5, eGFR < 15 tai dialyysi. eGFR laskettiin käyttäen japanilaispotilaiden tarkistettua yhtälöä eli eGFR (mL/min/1, 73 m2) = 194 × – 1, 094 × (Ikä)-0, 287 (×0, 739, jos nainen) . Jokaiselta potilaalta kirjattiin ikä, sukupuoli, systolinen verenpaine, virtsan proteiini, seerumin kreatiniinitaso ja eGFR munuaisbiopsiassa. Tutkimus toteutettiin Helsingin julistuksen mukaisesti ja siihen saatiin kirjallinen tietoon perustuva suostumus kaikilta potilailta Tokion yliopistollisen sairaalan Tutkimuseettisen komitean (N: o 1807) hyväksynnällä.

2.2. Ultraäänitutkimus

ultraäänitutkimus tehtiin munuaisbiopsiaa edeltävänä päivänä saman toimijan (at) toimesta kaikille potilaille. Maksimipitkäakselisessa poikkileikkauskuvassa mitattiin kunkin munuaisen suurin halkaisija ja leveys, yleensä alimmassa asennossa. Munuaiskuoren pinta-ala laskettiin seuraavalla kaavalla: Munuaiskuoren pinta-ala (cm2) = , missä = munuaisten pituus (cm), = munuaisten leveys (cm), = keskuskaikukompleksin pituus (cm) ja = keskuskaikukompleksin leveys (cm). Kuvien saamiseksi ri-mittausta varten käytettiin SONOS5500 (Agilent Technologies, CA, USA) tai NEMIOXG (Toshiba Medical Systems, Tochigi, Japani) – ultraäänilaitetta ja 3,5 MHz: n luotainta. Jokaisella potilaalla RI mitattiin kolmesti munuaisen ylä -, keski-ja alaosista selinmakuuasennossa interlobulaarisessa eli kaaruisessa valtimossa lähellä Keski-kaikukompleksin rajaa, ja se laskettiin kunkin munuaisen keskiarvoksi. Analyysissä käytettiin molempien munuaisten RI-keskiarvoa. RI: n normaali vaihteluväli on 0,5–0,7 .

2.3. Histologinen arviointi

munuaisbiopsianäytteistä arvioitiin GS: n, valtimonkovettumataudin (AS) ja TI-vaurion vakavuus viisiportaisen pisteytysjärjestelmän perusteella . Lyhyesti GS ja AS-pisteet arvioitiin jaksollisissa acid-Schiff (PAS -) – värjäyksissä, ja GS-pisteet määriteltiin seuraavasti: 0, normaali GS; 1, matriisilaajeneminen tai GS < 25%; 2, GS = 26% -50%; 3, GS = 51% -75%; ja 4, GS > 75%. AS-pisteet määriteltiin seuraavasti: 0, normaali; 1, mediaalinen paksuuntuminen; 2, segmentaalinen hyalinoosi; 3, maailmanlaajuinen hyalinoosi; ja 4, luminaalinen okkluusio trombin tai infiltroituvien solujen kanssa. TI-pisteet arvioitiin atsan-tai jaksollisen happo-Metenamiini hopea (Pam -) värjätty kohdat ja määriteltiin seuraavasti: 0, normaali; 1, lievä fibroosi noin verisuonitus; 2, lievä fibroosi tubulusten ympärillä; 3, kohtalainen fibroosi putkimaisten valosten tai putkimaisten vaurioiden kanssa; ja 4, vaikea fibroosi soluinfiltraation kanssa. Biopsianäytteen koko pinta-alan keskiarvo laskettiin kullekin potilaan histologiselle komponentille.

2.4. Prognostinen arviointi

Munuaisennustetta arvioitiin yhdistetyn päätetapahtuman perusteella, joka oli joko seerumin kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavan tason kaksinkertaistuminen tai loppuvaiheen munuaissairaus (ESRD), joka edellytti säännöllistä dialyysihoitoa. Seuranta keskeytettiin, kun säännöllinen dialyysi tuli tarpeelliseksi munuaisten toiminnan heikkenemisen vuoksi.

2.5. Tilastollinen analyysi

kaikki tiedot esitetään keskiarvon (sem) keskiarvona ± keskivirheenä. Laatikkokartat osoittavat näytteen vähimmäismäärän; ala -, mediaani-ja yläkvartiilit; ja näytteen enimmäismäärän. Muuttujien välisiä korrelaatioita arvioitiin Spearmanin rankkorrelaatiokokeella. Vertailut näiden kahden ryhmän välillä perustuivat kaksipuolisiin t-testeihin ja tarvittaessa-testiin. Eri ri-ryhmien muuttujien vertailua varten Kruskal-Wallis-testi tehtiin teräs-Dwass-menetelmällä. Kliinisten ja histologisten tekijöiden vaikutusta ultraäänitutkimuksiin arvioitiin vaiheittaisella monimuuttujaregressioanalyysillä. Prognostisten tekijöiden tehoa tutkittiin COX: n suhteellisella vaaramallilla, ja kunkin muuttujan cut-off-arvot määritettiin vastaanottimen ominaiskäyrästä saadun herkkyyden ja spesifisyyden perusteella. Päätetapahtumasta selviytymistä verrattiin Kaplan-Meier-analyysillä ja log-rank-testillä. Arvoa <0, 05 pidettiin tilastollisesti merkitsevänä.

3. Tulokset

3.1. Kliiniset taustat potilailla

yhteensä 202 kroonista munuaistautia sairastavaa potilasta diagnosoitiin munuaisbiopsialla. Näihin kuului 81 potilasta, joilla oli IgA-nefropatia, 26 potilasta, joilla oli fokaalinen segmentaalinen glomerulosclerosis (FSGS), 24 potilasta, joilla oli membranoottinen nefropatia, 24, joilla oli vähäinen muutossairaus, 10 diabeettista nefroskleroosia, 10 krescentistä glomerulonefriittia, 5 hypertensiivistä nefroskleroosia, 5 lupus-nefriittiä, 4 interstitiaalista nefriittiä, 3 amyloidoosia, 3 perinnöllistä nefriittiä, 3 hematopoieettista kantasolusiirtoon liittyvää nefropatiaa, 2 infektiotaudin jälkeistä akuuttia glomerulonefriittia, ja 2 membranoproliferatiivisella glomerulonefriitilla. 110 mies – ja 92 naispotilasta, joiden keski-ikä oli (vaihteluväli 16-84 vuotta) ja systolinen verenpaine keskimäärin mmHg, virtsan proteiinipitoisuus g/gCr, seerumin Cr-taso mg/dL, eGFR-arvo mL/min/1, 73 m2 ja RI of . CKD-potilaita oli 33 vaiheessa 1, 75 vaiheessa 2, 64 vaiheessa 3, 20 vaiheessa 4 ja 10 vaiheessa 5.

3.2. Ultraäänitutkimusmittaukset (munuaisten koko

) munuaisten pituus oli merkitsevästi pienempi kroonista munuaistautia 5 sairastavilla potilailla kuin kroonista munuaistautia 1 tai 2 sairastavilla potilailla (Kuva 1). Vaiheissa 1-4 munuaisten koon ja taudin etenemisen välillä ei kuitenkaan ollut selvää yhteyttä, ja munuaisten pituuden ja aivokuoren alueen korrelaatio munuaistoiminnan ja histologisten vaurioiden pisteytysten kanssa oli heikko (Taulukko 1).

(a)

(b)

(a)
(b)

Kuva 1

muutokset munuaisten koot perustuu krooninen munuaissairaus (CKD) vaiheissa. Munuaisten pituus oli merkitsevästi pienempi kroonista munuaistautia vaiheessa 5 sairastavilla potilailla kuin potilailla, joilla oli kroonista munuaistautia vaiheessa 1 tai 2 (). Kuitenkin CKD vaiheissa 1-4, ei ollut selvää yhteyttä taudin vaiheessa ja munuaisten koon. * vs. Vaihe 1, † vs. Vaihe 2.

3.3. RI: n korrelaatio kliinisten ja histologisten indeksien kanssa

sitä vastoin RI lisääntyi CKD-vaiheen edetessä (kuva 2), ja se korreloi munuaistoiminnan (kuva 3) ja histologisten vaurioiden pistemäärän (Kuva 4) kanssa, mikä osoittaa parhaan korrelaation TI-leesioiden kanssa kolmesta histologisesta osatekijästä (Taulukko 1). RI liittyi myös potilaan ikään ja systoliseen verenpaineeseen, mutta se ei liittynyt virtsan proteiinierityksen vaikeusasteeseen. Vaiheittainen monimuuttujaregressioanalyysi osoitti, että potilaan ikä (, ), eGFR (,) ja TI-pisteet (,) olivat riskitekijöitä kohonneelle RI: lle kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla (,). RI-arvot, jotka parhaiten arvioitiin CKD: n vaiheissa ≥4, olivat 0, 66 (73% herkkyys ja 73% spesifisyys) ja 0, 72 (80%, 88%). Ri-arvot, jotka parhaiten estimoivat GS-pistemäärän ≥2, AS-pistemäärän ≥2 ja TI-pistemäärän ≥2 olivat 0.65 (58%, 67%), 0.66 (73%, 72%), 0.65 (63%, 72%), vastaavasti.

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

kuva 2

CKD-vaiheisiin perustuva resistiivinen indeksi (ri). Ultraäänitutkimuskuva terveestä kontrollista, jolla oli CKD-Vaihe 1 (a), ja potilaasta, jolla oli loppuvaiheen munuaissairaus (ESRD), jolla oli CKD-vaihe 5 (b). RI suureni CKD: n etenemisen myötä () (c). * vs. Vaihe 1, † vs. Vaihe 2, § vs. Vaihe 3.

kuva 3

RI: n ja munuaisten toiminnan välinen korrelaatio. RI osoitti korrelaatiota arvioituun glomerulussuodostusnopeuteen (eGFR) (,).

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Kuva 4

ri ja histologiset vauriot. RI korreloi glomerulosclerosis (GS), arteriolosclerosis (AS), ja tubulointerstitiaalinen (TI) vaurioita. Korkein korrelaatio osoitettiin TI-leesioissa (, GS-pisteissä;, AS-pisteissä; ja TI-pisteissä).

3.4. RI ja Munuaisennuste

kaikilta potilailta tutkittiin munuaisennuste 38, 5 kuukauden (vaihteluväli 1-111 kuukautta) mediaaniseurantajakson aikana. Munuaisten toiminta heikkeni 25 potilaalla (12, 4%). Näistä 5: llä (2, 5%) seerumin Cr-pitoisuus kaksinkertaistui ja 20: llä (9, 9%) todettiin loppuvaiheen munuaissairaus (ESRD). Potilaat jaettiin munuaisbiopsian RI: n perusteella kolmeen ryhmään seuraavasti: normaali ri-ryhmä (, ), korkea-normaali ri-ryhmä (,) ja korkea ri-ryhmä (,). Normaalin RI-ryhmän potilaat olivat nuorempia ja heillä oli suurempi eGFR ja lievempi TI-vaurio kuin kahdessa muussa ryhmässä (Taulukko 2). Sitä vastoin korkean RI-ryhmän potilaat olivat hypertensiivisempiä ja heillä oli vakavampi AS kuin normaalin RI-ryhmän potilailla, ja heillä oli myös pienempi eGFR ja vaikeampi GS kuin kahden muun ryhmän potilailla. Kaplan-Meier-analyysi paljasti, että korkean RI-ryhmän potilaiden ennuste oli huomattavasti heikompi kuin muiden ryhmien (Kuvio 5).

kuva 5

Kaplan-Meier-analyysi munuaistoiminnan heikkenemisestä munuaisbiopsian yhteydessä (). Potilaat, joilla rii ≥ 0.70 (korkea RI-ryhmä) ennuste oli huomattavasti huonompi kuin niillä, joiden RI < 0, 65 (normaali RI-ryhmä) () tai 0, 65 ≤ ri < 0, 70 (korkea-normaali RI-ryhmä) (). Munuaisten eloonjäämisessä ei ollut merkitsevää eroa normaalin ja erittäin normaalin nivelreuman ryhmissä (). 3 vuoden elossaololuvut normaaliryhmässä olivat 0, 967, high-normal-ryhmässä 0, 843 ja high RI-ryhmässä 0, 646.

3.5. Munuaistoiminnan heikkenemisen riskitekijät

Univariaattianalyysi Cox: n suhteellista vaaramallia käyttäen osoitti, että ikä, systolinen verenpaine, eGFR, virtsan proteiinipitoisuus, histologiset pisteet ja RI olivat tehokkaita ennustetekijöitä munuaistoiminnan heikkenemisessä, ja riskisuhde potilailla, joilla oli 5, 83 . Monimuuttuja-analyysi ja vaiheittainen valinta, mukaan lukien kaikki histologiset parametrit, osoittivat, että potilaan ikä, virtsan proteiinitaso, alhainen eGFR ja korkea GS-pistemäärä olivat riippumattomia riskitekijöitä munuaisten vajaatoiminnan etenemisessä (Taulukko 3). Vain kliinisten tai ei-invasiivisten merkkiaineiden arviointi osoitti, että korkea RI munuaisbiopsiassa, korkea systolinen verenpaine, virtsan proteiinipitoisuus ja alhainen eGFR olivat riippumattomia riskitekijöitä munuaisten vajaatoiminnan etenemisessä.

3.6. RI ja Steroidihoidolle saatu vaste

steroidien käytöllä stratifioitu prognostinen arviointi antoivat tarkempia tietoja munuaistuloksesta kussakin RI-ryhmässä (kuva 6). Normaalissa RI-ryhmässä, huolimatta raskaasta proteinuriasta munuaisbiopsiassa, steroidihoitoa saaneilla potilailla oli korkea eloonjäämisaste, joka oli samanlainen kuin niillä, jotka eivät tarvinneet steroidien antamista. Lisäksi high-normal RI-ryhmässä potilaat osoittivat erinomaisen vasteen steroidihoidolle ja olivat parempia tuloksia steroidien antoon. Korkean RI-ryhmän steroidihoito ei kuitenkaan parantanut merkittävästi munuaisten eloonjäämistä, mikä viittaa huonoon reagointikykyyn. Multivariate analyysi vaiheittainen valinta paljasti, että korkea RI munuaisbiopsia, korkea ikä, ja glomerulosclerosis olivat riippumattomia riskitekijöitä huono ennuste potilaille, jotka tehtiin steroidihoito. Niiden potilaiden osuus, jotka saivat angiotensiinikonvertaasin estäjiä (ACE-I) tai angiotensiini II-reseptorin salpaajia (ARB), oli sama potilailla, jotka saivat steroidihoitoa tai eivät saaneet sitä (64 / 100 vs. 68 / 102; ).

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

kuva 6

Kaplan-Meier analyysi potilaista, joilla on eritasoinen RI kerrostunut steroidien avulla. Erittäin normaalin RI-ryhmän potilaat osoittivat hyvää vastetta steroideille. Korkean RI: n ryhmässä steroidihoito ei kuitenkaan merkittävästi parantanut munuaisten eloonjäämistä. 3 vuoden munuaiseloonjäämisluvut steroidihoidolla ja ilman sitä olivat 0, 982 ja 0, 947 () normaalissa RI-ryhmässä; 0, 957 ja 0, 682 () high-normal RI-ryhmässä; ja 0, 600 ja 0, 684 () suuressa RI-ryhmässä.

3.7. Riskiryhmässä, jossa potilaat elivät munuaisten kautta ilman steroidihoitoa

, ei ollut merkitsevää eroa NORMAALIRYHMÄÄN ja erittäin NORMAALIRYHMÄÄN kuuluvien potilaiden munuaiselossaolossa kokonaisvertailussa. Korkean normaalin RI-ryhmän potilailla, jotka eivät saaneet steroidihoitoa, oli kuitenkin huomattavasti huonompi ennuste kuin normaalin RI-ryhmän potilailla (, log-rank-testi), samanlainen kuin korkean RI-ryhmän potilailla (). Potilailla, jotka kuuluivat diagnosointihetkellä erittäin normaaliin RI-ryhmään ja jotka eivät saaneet steroideja, haitallisen munuaistuloksen riskisuhde oli 6, 82 (95%: n luottamusväli = 1, 32–35, 15) verrattuna näihin potilaisiin normaalissa RI-ryhmässä.

4. Keskustelu

tässä tutkimuksessa arvioimme kroonista munuaistautia sairastavien potilaiden resistiivisen indeksin eri apuohjelmia doppler-ultraäänitutkimuksella mitattuna. Tutkituista ultraäänitutkimusindekseistä ri oli CKD-vaiheiden paras merkkiaine. RI suureni CKD-vaiheen myötä, ja se korreloi munuaistoiminnan ja histologisten vaurioiden pisteytysten kanssa. Sen sijaan munuaisten pituudessa ja aivokuoren alueella näkyi vain heikko yhteys munuaisten toimintaan. Munuaisten koot vaikuttavat usein potilaiden kehon koko, ja tietyt sairaudet, kuten diabeettinen nefropatia, nopeasti etenevä glomerulonefriitti, ja amyloidinen nefropatia voi myös johtaa munuaisten laajentuminen. Tuloksemme viittasivat siihen, että munuaisten kokoindeksit olivat huono merkki CKD-vaiheesta.

RI osoitti korrelaation kaikkien histologisten parametrien kanssa, ja korkein korrelaatio havaittiin tässä tutkimuksessa TI-leesioiden kanssa. Ikee ym. raportoitu, että kuten osoitti paras yhteys koholla RI . Suhteellisen lievästä munuaisten vajaatoiminnasta kärsivän nuoremman väestön (keski-ikä, Vuodet, kreatiniinipuhdistuma, mL/min ja RI ) ottaminen mukaan tutkimukseen on saattanut vaikuttaa tutkimustulosten erilaisuuteen verrattuna meidän tutkimukseemme. RI: n korrelaatio munuaistoiminnasta riippumattomien ti-vaurioiden kanssa oli merkittävä löydös tutkimuksessamme. Interstitiaalinen fibroosi, johon liittyy putkimainen atrofia ja kapillaarien menetys, ovat yleisiä löydöksiä pitkälle edenneissä munuaisvaurioissa, ja TI-vaurio on histologinen parametri, joka parhaiten korreloi munuaisten toiminnan kanssa . Vaikka mekanismit, joilla TI-vaurio voi aiheuttaa RI: n lisääntymistä, eivät ole tiedossa, interstitiaalisen fibroosin aiheuttamat muutokset postglomerulaarisissa aluksissa voivat aiheuttaa lisääntynyttä resistenssiä munuaiskuoren verenkierrolle ja vähentää myöhemmin glomerulusperfuusiota riippumatta glomerulosclerosis-vaikeudesta . Interstitiaalisen fibroosin alueilla epäkunnossa olevat atrofiset tubulukset voivat myös vaikuttaa glomerulusten toimintaan. Molemmissa tapauksissa RI: n korrelaatio munuaiskudosvaurioiden kanssa viittaa siihen, että RI saattaa olla mahdollinen indikaattori kroonista munuaistautia sairastavien potilaiden munuaiskudosvaurioista.

tutkituista kliinisistä indekseistä kohonneet RI-arvot, proteinuria, hypertensio ja alhainen eGFR olivat itsenäisiä CKD: n etenemisen riskitekijöitä. Tämä vastasi Sugiuran ja Wadan 4-vuotista seurantatutkimusta . Myös heikompi ennuste potilailla, joilla rii oli ≥ 0, 7 kuin potilailla, joilla rii oli pienempi, oli yhdenmukainen muiden tutkimusten kanssa, jotka osoittivat rii: n mahdollisen merkityksen ennustavana indikaattorina . Normaalissa RI-ryhmässä potilailla, joilla oli raskaampi proteinuria munuaisbiopsiassa, oli yhtä korkea eloonjäämisaste kuin niillä, jotka eivät saaneet steroidihoitoa. Spekuloitiin, että steroidien anto vaikutti suotuisiin tuloksiin esimerkiksi vähentämällä proteinuriaa ja ehkäisemällä jatkuvaa hypoalbuminemiaa, joka voisi aiheuttaa hypovoleemista munuaisten vajaatoimintaa nefroottisilla potilailla. Lisäksi potilaat high-normal ri-ryhmässä osoittivat erinomaista vastetta steroideille.; steroidihoito ei kuitenkaan merkittävästi parantanut munuaistulosta korkean RI-ryhmän potilailla. Alempi eGFR ja pitkälle edennyt GS korkean RI-ryhmän voivat selittää huonon vasteen steroidihoidolle. On kiinnostavaa, että GS: n heijastamalla taudin vakavuudella oli suurempi vaikutus munuaisten ennusteeseen kuin ti-leesioiden perusteella arvioidulla taudin kroonisuudella. Vaikka päätökset steroidien antamisesta on tehtävä huolellisesti kussakin tapauksessa, RI: tä pidetään hyödyllisenä paitsi ennustavana indikaattorina myös ei-invasiivisena määräävänä tekijänä steroidien käyttöaiheissa.

RI: n lisääntyminen ei välttämättä aina johdu munuaisten toimintahäiriöstä, ja myös monet kardiovaskulaariset tekijät, kuten verisuonten toiminta, pulsatiliteetti , sydämen lyöntitiheys ja ACE-I: n tai ARB: n anto , voivat vaikuttaa RI: hen. Vaikka tässä tutkimuksessa RI: n korrelaatiot kliinisiin ja histologisiin indekseihin eivät muuttuneet, vaikka ACE-I: n ja/tai ARB: n käyttö stratifioi ne, RI: n yhteydet ikään ja systoliseen verenpaineeseen olivat yhdenmukaiset muiden tutkimusten kanssa, jotka osoittivat arterioskleroosin vaikutuksen RI: hen . Itse asiassa, se voi olla vaikea asettaa ehdoton normaali RI raja, koska se voi vaihdella potilaan iän ja myös monia sydän tekijöitä. Kuitenkin tässä tutkimuksessa niiden potilaiden huono selviytyminen, joilla oli korkean normaalialueen RI (0, 65-0, 7) ilman steroidihoitoa, osoitti, että riski kohonneeseen RI: hen oli jopa normaaleissa rajoissa. Arvioinnit arterioskleroosi, kuten intimal-medial paksuus kaulavaltimon ja pulssiaalto nopeus, olisi suotuisa CKD potilailla, joilla on korkean normaalin alueen ri. Lisätutkimukset, joiden seurantajakso on pidempi, voisivat auttaa arvioimaan RI: n roolia tarkemmin.

5. Päätelmiä

ri kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla pidettiin munuaisten toiminnan merkkiaineena, histologisena vauriona ja munuaisennusteena sekä mahdollisena steroidien käyttöaiheen määräävänä tekijänä. Lisäksi kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla, joilla oli erittäin normaali RI (0, 65-0, 70), oli myös riski munuaistoiminnan huonoon ennusteeseen.

tunnustus

tätä työtä tuettiin osittain Tokion kaupungin sosiaali-ja Kansanterveysviraston vuonna 2009 myöntämällä tutkimusapurahalla.