1.eset
egy 62 éves és korábban jó egészségi állapotú férfit láttak egy órával a bal csípőfossa fájdalom és hányás hirtelen megjelenése után. Lázas volt, normotenzív, és szinuszritmusa volt, és az egyetlen rendellenesség a vizsgálat során egy érzékenységi terület volt a has bal alsó negyedében. A vizeletvizsgálat, a vérkép, a szérum amiláz, valamint a vese-és májfunkciós vizsgálatok mind normálisak voltak. A mellkasi röntgenfelvétel határ menti kardiomegáliát mutatott; a hasi röntgen nem volt figyelemre méltó. A fájdalom enyhült az opioidokkal, és hazaengedték. Egy héttel később visszatért, unalmas és könyörtelen hasi diszkomfort miatt. Ezúttal epigasztrikus érzékenysége volt, és pitvarfibrillációban volt. Az elektrokardiogram borderline intraventricularis vezetési késleltetést és nem specifikus repolarizációs rendellenességeket is mutatott. Az előző szívkövetést megvizsgálták a kamrai előgerjesztés jelei szempontjából, de egyiket sem találták. (Az ebben az időben vett vérminták ezt követően a normál C-reaktív protein és D-dimer, valamint a normál szérum amiláz és vesefunkciós teszteket mutatták ki.) Intraabdominális tályogra gyanakodtak, és CT-t készítettek, de hirtelen szívmegállása volt, amelyből nem lehetett újraéleszteni.
a boncolás a bal vese kiterjedt infarktusát tárta fel, amelynek artériáját embolus teljesen elzárta. Megjelenése alapján úgy ítélték meg, hogy az infarktus néhány nappal a halál előtt történt. A szív nagymértékben megnagyobbodott; különösen a bal kamra súlyosan hipertrófiás volt. A szívbillentyűk normálisak voltak, intrakardiális trombust nem találtak. A sorozatos myocardialis szeletek nem mutattak akut vagy régi ischaemiás elváltozásokat, és a koszorúerek csak enyhén ateroszklerotikusak voltak. Annak ellenére, hogy a gondos keresés, beleértve más hasi szervek és az agy, nem volt bizonyíték embólia máshol. A halált halálos aritmiának tulajdonították, amely korábban fel nem ismert strukturális szívbetegségből származott.