バンド角化症（BK）の根本的な原因を明らかにする実践的なアプローチは、決して簡単な作業ではありませんが、すべての検眼医が処 このプロセスでは、患者の病歴を収集し、検査技術を採用するための包括的なアプローチが必要です。 それに加えて、熟練した臨床医は、治療するかどうか、およびいつ治療するかを決定する責任があります。 場合がそれを頼めば、ODは頻繁に細隙灯の外来患者の設定で非侵襲的に扱うことができます。
この記事では、プレゼンテーションから外科的管理まで、BK患者を治療する各ステップを詳細に説明します。
この患者は前phthisisの非見る右の目のバンド角化症を表示します。 非治癒の中心欠陥を解決するために、ＥＤＴＡ支援除去を開始した。 画像をクリックすると拡大します。
プレゼンテーション
バンド角化症を有する患者は、様々な苦情を伴うケアのために提示することができる。 視力の低下、異物感、眼の刺激、光恐怖症、または眼の外観がなぜ変化したのかについての懸念の症例は、すべてBKになる可能性があります。1つの早いBKは患者によって見過ごされて行き、定期的な細隙灯の検査にだけ明白になるかもしれません。 しかし、多くの場合、BKは長年の眼疾患と関連しており、患者はその状態を十分に認識している。1
ある研究では、BKの最も一般的な原因は慢性（28％）および特発性（26％）角膜浮腫であることが示されています。2
鑑別診断、考えられる原因、治療の選択肢を徹底的に検討することが不可欠である。 無症候性の患者は手術を受けるのに十分なcosmesis理由を考慮しないかもしれないので、Clinicansは視力喪失のリスクと治療選択肢を強調しなければならない。
BKは、中央の角膜を横切って椎間、水平、不透明な灰色がかった白色の帯が出現することを特徴とする。 それは、上皮の真下のボーマン層上のカルシウム塩の沈殿によって形成される。1角膜の極度な周囲は緩衝の効果を出すlimbal血管の存在のために倹約されるかもしれません。 プラークの穴は頻繁にあり、上皮の表面にBowmanの膜を交差させるcorneal神経によって引き起こされます。 バンドは通常、周辺部で開始し、中央に向かって進行しますが、場合によっては中央に開始することがあります。 カルシウム沈着物は、非常に微細または厚く、プラークのようなものであってもよい。 厚いプラークは、特に周辺部で部分的に剥離する傾向がある。 これは上皮欠損および痛みを引き起こす。 そうでなければ健康な目を持つそれらの患者では、視覚acuitiesは中央角膜のカルシウム塩の沈殿の密度に比例して減ります。
この画像は、前の画像、post手順で見たのと同じ目を示しています。 残念なことに、眼はphthisicalになり、摘出されなければならなかった。 画像をクリックすると拡大します。
同じ患者の左眼を見たときのBKの再発。 バンド角化症に対するアシオールおよび貫通角形成術を有するこの眼は、全身的原因に対処する努力にもかかわらず再発した（患者はビタミンDを中止した）。 画像をクリックすると拡大します。
局所原因
BKの根本的な原因は、涙、房水および角膜組織における溶解度限界付近に存在するカルシウムおよびリン酸の異常レベルである。 涙の蒸発の増加は、特に椎間領域において、これらの塩の沈殿を促進する。 したがって、sicca角膜炎はBKの重大な危険因子であり、原因として除外されるべきである。 カルシウムおよび隣酸塩レベルが正常の時でさえ、表面pH(alkalosis)の上昇は沈殿物を支持します。 アルカローシスは慢性的に燃え上がらせた目で見ることができ、慢性ブドウ膜炎の患者のBKの高められた危険を説明するかもしれません。ぶどう膜炎を伴う若年性特発性関節炎、慢性単純ヘルペスおよび帯状疱疹角膜炎、サルコイドーシス、円板状エリテマトーデスおよび結節性硬化症のような3-5の条件はすべてBKと関連付けられています。3-5
内皮の妥協と関連する角膜浮腫もカルシウム沈着とBKを引き起こす可能性があります。 このプロセスは時々目の中のシリコーン油があり、後部の角膜が付いているオイルの接触が原因であるようであるaphakic患者で見られます。6-8ある研究では、bkは、シリコーンオイルで治療された患者の8％の主な合併症の一つであり、油が平均30ヶ月間眼に残っており、これは通常よりも有意に長いと結論づけられた。6この関連の正確な理由は不明のままである。7,8
BKに関連するが、そのメカニズムは明らかではない眼の状態には、末期緑内障、角膜ジストロフィーおよび神経栄養性角膜炎が含まれる。内皮妥協がこれらの状態のいくつかにおいて役割を果たすことが可能である。
多くの局所薬は、カルシウム沈殿およびBKを引き起こす可能性があり、その中には、ステロイドリン酸塩などのリン酸塩を含む点眼薬およびリン酸塩緩衝液を含む他の点眼薬が含まれる。11ある研究では、角膜アルカリ熱傷をリン酸塩を含む点眼液で処理したときにBKのリスクが倍増したことが示されている。12水銀ベースの防腐剤を含むピロカルピンは、同様にBKのリスクを増加させることが示されました。12水銀は、順番に、カルシウムの沈着を引き起こす、角膜コラーゲンの変化を開始します。 角膜表面または内皮を変化させるいくつかの外科的処置は、いくつかの初期の粘弾性調製物の使用と同様に、bkのリスクを増加させ、前述したように、12
最後に、特定の産業職業で発生する可能性のある水銀蒸気または二クロム酸カルシウム蒸気に曝された患者は、BKを発症する可能性があります。12
このそうでなければ健康な目は明らかにバンドkeratopahtyが表示されます。
全身性の原因
カルシウムとリン酸の不均衡の局所的な原因に加えて、全身性疾患に関連する血清レベルの上昇は、同様に降水量のバランスを 特に、眼の危険因子のない新規発症BKを呈する患者では、全身的原因を調査する必要があります。 BKと相関する全身性疾患は、通常、高カルシウム血症と関連しており、副甲状腺機能亢進症、過剰なビタミンD摂取、末期腎疾患、低リン酸症、ミルクアルカリ症候群、パジェット病、サルコイドーシス、円板状エリテマトーデス、痛風（尿酸結晶の形で）、悪性腫瘍（虹彩黒色腫など）および結節性硬化症が含まれる。13,14ミルク-アルカリ症候群（カルシウム-アルカリ症候群とも呼ばれる）は、通常消化不良のために炭酸カルシウムの過剰摂取によって引き起こされ、増加しており、現在、高カルシウム血症のために病院に入院している患者の第三の最も一般的な原因である。15Hypophosphatasiaは骨および歯の故障の原因となる酵素のアルカリホスファターゼのまれな受継がれた突然変異です。 ODsは、角膜治療を開始する前に、適切な全身管理が完了していることを確認するために、患者のプライマリケアプロバイダーと効果的に通信する必要 高カルシウム血症の全身制御は複雑であり、外科的介入（過活動性副甲状腺など）またはカルシミメティクス、ビホスホネートおよびプレドニゾン（高カルシウム血症の原因に応じて）を含む薬物療法を必要とすることがある。 それは非常に高いカルシウムレベルの場合には医学的緊急事態で起因し神経系への中心の不整脈そして損傷を避けるようにIV液体およびdiuretics16
鑑別診断
多くの角膜条件がBKと同様に存在する可能性があります。17,18
痛風はbkと外観が似ている角膜尿酸沈着と関連している可能性があり、実際にはBKの一形態と考えられている人もいます。 痛風は、関節痛、腫脹および発赤と関連している。
間質性角膜炎は同様の方法で存在する可能性があるが、より深い間質瘢痕化が予想される。
角膜の一次および二次石灰質変性は、著しく類似しているが、細隙灯で容易に区別することができる。19
血管石灰化および皮膚壊死の状態であるカルシフィラキシーは、かつては特定の抗原に対する過敏反応であると考えられていたが、現在は多因子性であると考えられている。20末期腎疾患の患者ではより一般的であり、一般に激しい痛みを伴う濃い紫色の皮膚病変に関連する。 これは潜在的に致命的な病気です。21
回転楕円体変性症は、ラブラドール角化症としても知られており、通常、激しい慢性紫外線曝露を伴う環境と関連している。 角膜病変はより上昇し，外観はより黄色であり，しばしば椎間結膜所見も見られる。
シプロフロキサシン（およびオフロキサシンおよびノルフロキサシン）結晶性沈着物もBKと混同される可能性がある。 詳細な歴史は、開業医がその原因を特定することを可能にするはずです。 中止は一般的に解決につながりますが、より広範な沈着物は再上皮化を妨げる可能性があります。
進行した基底膜ジストロフィーまたはザルツマン結節変性は、BKに著しく類似するように見える上皮下不透明化を引き起こす可能性があります。 BKとは異なり、それは通常、血管成分を有し、辺縁部を惜しまず、病変内の明確な島を提示しない。
家族性BKは常染色体遺伝（優性遺伝と劣性遺伝の両方が報告されている）を示すまれな疾患であり、鋭敏な開業医は徹底的な血統分析を行った後、局所的また22
患者の前（上）および後（下）EDTAは、大きな石灰質プラークの掻き取りを支援した。 この患者の目標は、視覚的なリハビリではなく、快適さでした。
全身的な考慮事項
既知の根本的な原因がない場合にBKを提示する患者については、血清カルシウムおよびリン酸レベルを、血中尿素窒素およびクレアチニンなどの腎機能検査とともに取得する必要があります。 眼所見または全身所見からサルコイドが疑われる場合は，アンジオテンシン変換酵素検査，胸部ｘ線写真，または胸部スパイラルＣ ｔスキャンを行うべきである。 そうでなければ特発性の症例では、副甲状腺ホルモンレベルも同様にチェックする必要があります。 外科的処置がODおよび患者によって決定される場合、そうでなければBKの再発の可能性が高いので、基礎となる全身または眼の状態を最初に治療す 過剰なビタミンDまたはミルク-アルカリ症候群の患者には、食事の変更が示される。
非外科的管理
多くの患者は、眼手術、慢性炎症またはphthisisの病歴によって引き起こされるBKを提示します。 これらの患者は徴候ではないかもしれ、外科処置から視覚で寄与しないかもしれません。 BKの目に頻繁に他の条件があり、また直らないかもしれないので、化粧品の理由のための外科処置をもっぱら要求する患者との注意を運動させて2
このような患者が症状を呈する場合、非外科的代替治療には包帯コンタクトレンズの装着が含まれることがある。 抗菌項目療法は妥協された角膜の夜通しのコンタクトレンズの摩耗の伝染の危険を減らすために始められるべきです。 人工不透明なコンタクトレンズはまた化粧品の心配のために合うことができます。 人工的な破損、ゲルおよび眼の軟膏の形の潤滑は異物の感覚、引き裂くことおよびphotophobiaと示し、第一線の処置べきである患者でかなり助けるかもしれません。 羊膜装置の適用はまた、ＢＫの治癒を促進することが示されている。1
外科的管理
BKの全身および眼の原因が排除および/または治療され、リスクと利益が患者と議論された後、速やかに外科的治療を提供することは、患者 ある研究では、患者の大部分が部分的または完全な症候性の軽減（98％）を経験し、患者の三分の一は二ヶ月と36ヶ月で二つのラインを改善したことが示され2
処理は比較的簡単で、細隙灯でも行うことができます。 それは常に角膜上皮の除去を必要とし、続いてエチレンジアミンテトラ酢酸（EDTA）の存在下で表面的なデブリードマン（角膜掻爬）が必要である。23,24いくつかのケースでは、カルシウムが除去された後、表面がまだ不規則である場合には、エキシマレーザーは、角膜表面を滑らかにするために使用されるが、これは、いくつかの屈折変化をもたらします。25
患者は、角膜瘢痕化や視力喪失を含む可能性のある有害な転帰について知らされる必要がありますが、そのような合併症の発生率はゼロに近い24
手順
カルシウムの除去は、好ましくは3%EDTA溶液を用いたキレート化により手術顕微鏡下で行うが、必要に応じてスリットランプで行うことができる。 手順の手順は次のとおりです:17
1. 項目麻酔薬（例えば、proparacaine）が付いている目を麻酔し、瞼の鏡を置いて下さい。
2. 角膜上皮をデブライドする。 これは生殖不能のビーバーの刃かAmoilsのスクラバーとすることができる。
3. 次いで、３％ＥＤＴＡ溶液をバンド角化症の領域に適用する。 これは、通常、角膜シールド/ろ紙ディスク、Weck-Celのカットストリップ、またはedtaに浸した滅菌綿チップアプリケーターを使用して行われます。 また、LASIKの井戸のような貯蔵所は角膜に置かれ、EDTAで満たすことができる。 EDTAは、バランスのとれた塩溶液で徹底的な灌漑と交互に、三分間隔で適用されます。 これは、カルシウムがクリアされるまで行われ、10-60分かかることがあります。 辺縁細胞への毒性を避け、結膜の刺激を最小限に抑えるように注意する必要があります。 薄いカルシウム沈着物は5分で脱落することがあり、厚いプラークは溶解するのに30〜45分かかることがあります。
細隙灯での手順を完了すると、より良い可視化が可能になります。 しかし、この処置が直立姿勢で行われると、下顎骨へのEDTAの排液は結膜化学熱傷のリスクを増加させる。 角膜にEDTAを含んでいるスポンジを置くことは横たえられた位置でまた大いにより容易である。
EDTAを使用する主な利点は、Bowmanの層への損傷を最小限に抑え、ブレードによる積極的なデブリードマンに起因する不規則な屈折面のリスクを低減するこ EDTAの適用の間の穏やかな摩擦は行うことができ、プロセスを促進するのを助けるかもしれない。
5. 処置後に角膜表面が非常に不規則である場合、5mmのダイヤモンドバリまたは光療法角膜切除術でボーマン層を研磨すると、表面を滑らかにすることが どの残りカルシウムでも残ればノートの、エキシマレーザーの処置によりレーザーが優先的にカルシウムをablatesので、corneal不規則性の悪化を引き起こします。別法として、ガス透過性コンタクトレンズは、その後使用することができる。
6. 柔らかいコンタクトレンズはプロシージャの終わりに普通置かれ、上皮性の欠陥が直ったまで予防する項目抗生物質は使用されます。 私達は頻繁に治療を調整し、傷つくことを減らすために項目ステロイドを規定します。 特に、神経栄養疾患、慢性眼表面炎症または高齢の患者のように、上皮化の遅延が予想される場合には、治癒を促進するために縫合糸のない羊膜を使用 これらのケースは非治療の上皮性の欠陥が続くかもしれ、積極的に扱われなければならないので専門家のために予約されるかもしれません。
より高度な症例、特にボーマン膜に侵入する症例は、深部前方層状角膜形成術（DALK）などのより広範な層状角膜切除術を必要とする可能性がある。26
広範な角膜切除術は、特に表在性角膜血管新生または間質性角膜炎に関連する症例において、辺縁血管からの出血を引き起こす可能性がある。 これは、圧力または局所血管収縮剤で制御することができ、辺縁系幹細胞への損傷を防ぐために焼灼は避けるべきである。
DALKのプロシージャに続く患者の左目。
術後ケア
患者は手術後5-7日目に検査する必要があります。 コンタクトレンズの下の上皮の検査は、フルオレセインで行うことができる。 ステロイドは先を細くされ、コンタクトレンズおよび抗生の低下は上皮性の欠陥が直れば中断されます。
残留前間質瘢痕は、視力を改善するためにエキシマレーザー PTKに適している可能性があります。 またPTKが目の表面を改良し、再発腐食を防ぐのに使用されるかもしれません。
患者は、症状の重症度に応じて、3～12ヶ月ごとに検査を受けるべきである。 バンド角化症が再発する場合、外科的除去を繰り返すことができる。
合併症
角膜表面のカルシウム沈着物の除去に関連する主な合併症には、痛み、角膜瘢痕、角膜浮腫、感染、視力の低下、非治癒上皮欠損および不規則 EDTAは眼表面に有毒であり、処置中または処置後の不十分な除去は化学的火傷を引き起こす。 再発は一般的であり、繰り返しの治療が必要な場合があります。 再発はブドウ膜炎誘発性BKの症例で最も一般的である。1,2
時折、軽度の上皮下ヘイズがEDTAキレート化の数週間後に見られることがあり、これは単独で解決する可能性があります。 穏やかな項目ステロイド（例えば、fluorometholone0.1%）はこの霞の解決を助けるかもしれません。 Bowmanの膜への重要な損傷があれば、霞は永久的であるかもしれません。
有意なBKは、EDTA支援外科的除去によって治療することができる疾患であり、治療すべき疾患である。 そうでなければ健康な患者のBKは、高カルシウム血症を含む全身性の原因について評価されるべきである。 処置の考察はcosmesisのための視覚回復の可能性、苦痛、photophobiaおよび異物の感覚および心配の存在を含んでいます。
眼の全体的な健康状態と治療後の治癒能力も考慮する必要があります。 外科処置が選択のとき、包帯または語頭コンタクトレンズの活動的な潤滑か使用はまた選択である。
Stokkermans博士は検眼サービスのディレクターであり、Gupta博士は大学病院Cleveland Medical Centerの角膜および外部疾患のディレクターです。 Drs. Stokkermans、GuptaおよびSayeghはCase Western Reserve Universityの教員に出席し、角膜疾患の治療のためのチームアプローチを提供しています。
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