Descobrir as causas subjacentes da banda queratopatía (BK) é, de modo algum, uma tarefa simples, mas é algo que todo optometrista é equipar para lidar. O processo requer uma abordagem abrangente para recolher a história do paciente e empregar técnicas de teste. Além disso, o clínico qualificado é responsável por decidir se—e quando—tratar. Se o caso o exigir, a OD pode muitas vezes tratar de forma não invasiva em um ambiente ambulatorial na lâmpada de fenda.
este artigo fornece um olhar detalhado em cada etapa do tratamento de um paciente BK, da apresentação ao tratamento cirúrgico.
este paciente exibe Queratopatia em faixa num olho Direito Pré-phthis não-ver. A remoção assistida por EDTA foi iniciada para resolver o defeito central não cicatrizante. Clique na imagem para ampliar.
apresentação
Casos de diminuição da visão, sensação de corpo estranho, irritação ocular, fotofobia ou preocupação sobre a razão pela qual a aparência do olho mudou todos têm o potencial de ser BK.1 BK precoce pode passar despercebido pelo paciente e só se tornar aparente com o exame rotineiro da lâmpada de fenda. Em muitos casos, no entanto, BK está associado com a doença ocular de longa data, e o paciente está plenamente ciente da condição.1
um estudo mostra que as causas mais comuns de BK são edema crónico (28%) e idiopático (26%) da córnea.2
é essencial uma análise minuciosa do diagnóstico diferencial, possíveis causas e opções de tratamento. Clinicans deve enfatizar o risco de perda de visão e opções de tratamento, como pacientes que são assintomáticos podem não considerar a razão de cosmese suficiente para se submeter a cirurgia.
BK é caracterizado pela aparência de uma banda interpalpebral, horizontal, opaca, branca-cinzenta através da córnea central. É formada pela precipitação de sais de cálcio na camada de Bowman, diretamente sob o epitélio.1 a periferia extrema da córnea pode ser poupada devido à presença de vasos sanguíneos limbais exercendo um efeito tampão. Buracos na placa são frequentemente presentes e são causados por nervos córneos atravessando a membrana de Bowman para a superfície epitelial. A banda geralmente inicia na periferia e progride para o centro, mas pode, por vezes, começar centralmente. Os depósitos de cálcio podem ser muito finos ou grossos e semelhantes a placas. Placas espessas têm uma tendência para descolar parcialmente, especialmente na periferia. Isto causará defeitos epiteliais e dor. Nos doentes com olhos saudáveis, as acuidades visuais diminuirão proporcionalmente à densidade da deposição de sal de cálcio na córnea central.
esta imagem mostra o mesmo olho como visto na imagem anterior, pós-procedimento. Infelizmente, o olho tornou-se fthisical e teve que ser enucleado. Clique na imagem para ampliar.
recorrência de BK ao ver o olho esquerdo do mesmo paciente. Este olho com ACIOL e queratoplastia penetrante para a keratopatia de faixa teve recorrência apesar dos esforços para abordar as causas sistêmicas (paciente descontinuado vitamina D). Clique na imagem para ampliar.
causas locais
a causa subjacente de BK são níveis anormais de cálcio e fosfato, que estão ambos presentes perto do seu limite de solubilidade em lágrimas, humor aquoso e tecido da córnea. O aumento da evaporação das lágrimas promove a precipitação destes sais, especialmente na área interpalpebral. Portanto, queratite sicca é um fator de risco significativo para BK e deve ser excluída como uma causa. Mesmo quando os níveis de cálcio e fosfato são normais, a elevação do pH superficial (alcalose) favorece a precipitação. A alcalose pode ser observada em olhos cronicamente inflamados e pode explicar o aumento do risco de BK em doentes com uveíte crónica.3-5 Condições tais como artrite idiopática juvenil com uveíte, herpes simplex crónica e queratite zoster, sarcoidose, lúpus eritematoso discóide e esclerose tuberosa estão todos associados com BK.3-5
compromisso endotelial e edema da córnea Associado podem também resultar em deposição de cálcio e BK. Este processo às vezes é visto em pacientes aphakic que têm óleo de silicone dentro do olho, e parece ser devido ao contato do óleo com a córnea posterior.6-8 Um estudo concluiu que BK foi uma das principais complicações em 8% dos pacientes tratados com óleo de silicone em quem o petróleo permaneceu no olho por uma média de 30 meses, o que é significativamente mais do que o habitual.6 as razões exatas para esta associação permanecem pouco claras.7,8
condições oculares associadas à BK, mas para as quais o mecanismo não é claro, incluem glaucoma de fase terminal, distrofias da córnea e queratite neurotrófica.9,10 é possível que o compromisso endotelial desempenhe um papel em algumas dessas condições.
uma série de medicamentos tópicos podem causar precipitação de cálcio e BK, incluindo gotas oftálmicas contendo fosfatos, tais como fosfatos esteróides e outras gotas oculares contendo tampões de fosfato.Um estudo mostra que o risco de BK duplicou quando as queimaduras alcalinas da córnea foram tratadas com gotas oftálmicas contendo fosfato.Demonstrou-se que os conservantes à base de mercúrio contendo pilocarpina também aumentam o risco para a BK.12 O mercúrio inicia alterações no colagénio da córnea que, por sua vez, provoca a deposição de cálcio. Alguns procedimentos cirúrgicos que alteram a superfície da córnea ou o endotélio aumentam o risco de BK, assim como a utilização de algumas preparações viscoelásticas precoces e, como mencionado, a presença intra-ocular de óleo de silicone e a utilização intra-ocular de activador de plasminogénio tecidular.12
finalmente, os doentes expostos a vapores de vapor de mercúrio ou de bicromato de cálcio, que podem ocorrer em certas ocupações industriais, podem desenvolver BK.12
este olho saudável mostra claramente a banda keratopahty.
causas sistémicas
Especialmente em doentes que apresentem BK de início novo sem quaisquer factores de risco ocular, deve ser investigada uma causa sistémica. Doenças sistêmicas correlacionadas com a BK geralmente estão associadas com hipercalcemia e incluem hiperparatiroidismo, ingestão excessiva de vitamina D, doença renal terminal, hipofosfatasia, síndrome de leite-alcalino, doença Paget, sarcoidose, lúpus eritematoso discóide, gota (na forma de cristais de urato), malignidade (como melanoma da íris) e esclerose tuberosa.13,14 síndrome leite-alcalino (também chamado de síndrome cálcio-alcalino), causada pela ingestão excessiva de carbonato de cálcio geralmente para dispepsia, está em ascensão e é atualmente a terceira causa mais comum de pacientes admitidos no hospital para hipercalcemia.A hipofosfatasia é uma mutação hereditária rara na fosfatase alcalina enzimática que provoca a degradação óssea e Dentária. A ODs deve comunicar eficazmente com o prestador de cuidados de saúde primário do doente para garantir que a gestão sistémica adequada seja concluída antes de iniciar o tratamento com córnea. O controle sistêmico da hipercalcemia é complexo e pode exigir intervenção cirúrgica (como com uma glândula paratiróide hiperativa) ou medicamentos que incluem calcimimética, bifosfonatos e prednisona (dependendo da causa da hipercalcemia). Pode resultar numa emergência médica no caso de níveis de cálcio extremamente elevados, e pode requerer uma administração rápida de fluidos e diuréticos intravenosos para evitar arritmias cardíacas e danos no sistema nervoso.16
diagnóstico diferencial
várias condições da córnea podem apresentar-se de forma semelhante à BK.17,18
gota pode ser associada com depósitos de ácido úrico córneo semelhantes na aparência A BK e é realmente considerada uma forma de BK por alguns. A gota está associada a dor articular, inchaço e vermelhidão.
a queratite intersticial pode apresentar-se de forma semelhante; no entanto, é esperada uma cicatriz estromal mais profunda.
degeneração primária e secundária calcária da córnea, embora grosseiramente similar, pode facilmente ser distinguida na lâmpada de fenda; como o depósito de cálcio está presente também dentro do estroma.19
Calcifilaxis, uma condição de calcificação vascular e necrose da pele, foi considerada uma reacção de hipersensibilidade a antigénios específicos, mas pensa-se agora que é multifactorial.É mais comum em doentes com doença renal terminal e geralmente associada a lesões cutâneas roxas escuras intensamente dolorosas. Esta é uma doença potencialmente fatal.21
degeneração esferoidal, também conhecida como Queratopatia Labrador, é geralmente associada a ambientes com intensa exposição crónica UV. As lesões da córnea podem ser mais elevadas e mais amarelas na aparência, e muitas vezes os achados conjuntivais interpalpebrais também são encontrados. Os depósitos cristalinos de ciprofloxacina (e também ofloxacina e norfloxacina) também podem ser confundidos com BK. Uma história detalhada deve permitir que o praticante determine sua causa. A descontinuação geralmente leva à resolução, enquanto depósitos mais extensos podem interferir com a re-epitelialização.
distrofia avançada da membrana basilar ou degeneração nodular de Salzmann pode causar opacificação subepitelial que pode parecer grosseiramente semelhante à BK. Ao contrário do BK, ele geralmente tem um componente vascular, e não poupa o limbus e não apresenta Ilhas claras dentro da lesão.
a doença familiar BK é uma doença rara que demonstra uma herança autossómica (tanto a herança dominante como a recessiva foram relatadas) que o praticante astuto pode descobrir na ausência de causas locais ou sistémicas após uma análise pedigree completa.22
Um paciente pré- (superior) e pós- (inferior) EDTA assistido raspagem de grande calcific placas. O objectivo com este paciente era conforto, não reabilitação visual.
considerações sistémicas
em doentes que apresentem BK na ausência de uma causa subjacente conhecida, os níveis séricos de cálcio e fosfato devem ser obtidos juntamente com testes da função renal, tais como azoto ureico sanguíneo e creatinina. Caso se suspeite de sarcóide, seja devido a resultados oculares ou sistémicos, devem ser obtidos testes da enzima de conversão da angiotensina, radiografia torácica ou scanning em espiral torácica. Em casos de outra forma idiopática, os níveis de hormona paratiroideia também devem ser verificados. Se o tratamento cirúrgico é decidido pela OD e pelo paciente, tratar qualquer condição sistémica ou ocular subjacente em primeiro lugar, como caso contrário recorrência de BK é altamente provável. As modificações dietéticas estão indicadas em doentes com excesso de vitamina D ou Síndroma milk-alcali.
gestão não-cirúrgica
muitos doentes irão apresentar BK causada por uma história de cirurgia ocular, inflamação crónica ou fthisis. Estes doentes podem não ser sintomáticos e podem não beneficiar visualmente do tratamento cirúrgico. Tenha cuidado com os pacientes que solicitam tratamento cirúrgico apenas por razões cosméticas, como os olhos com BK muitas vezes têm outras condições e podem não curar também.2
quando tal doente apresenta sintomas, um tratamento alternativo não cirúrgico pode incluir a instalação de uma lente de contacto de ligadura. Deve ser iniciada terapêutica tópica antimicrobiana para reduzir o risco de infecção no uso de lentes de contacto durante a noite numa córnea comprometida. Lentes de contato prostéticas opacas também podem ser adequadas para preocupações cosméticas. A lubrificação sob a forma de lágrimas artificiais, géis e pomadas oftálmicas pode ajudar significativamente em pacientes que apresentam sensação de corpo estranho, rasgamento e fotofobia e deve ser Tratamento de primeira linha. A aplicação de um dispositivo de membrana amniótica também tem sido mostrado para promover a cura de BK.1
Gestão cirúrgica
uma vez que as causas sistémicas e oculares de BK são eliminadas e / ou tratadas, e após os riscos e benefícios serem discutidos com o doente, prontamente oferecendo tratamento cirúrgico irá beneficiar os seus doentes. Um estudo mostrou que a maioria dos doentes experimentou alívio sintomático parcial ou completo (98%), enquanto um terço dos doentes melhorou duas linhas aos dois meses e 36 meses.2
o tratamento é relativamente simples e pode mesmo ser feito na lâmpada de fenda. Requer sempre a remoção do epitélio da córnea, seguido de desbridamento superficial (raspagem da córnea) na presença de ácido etilenodiaminotetraacético (EDTA).23,24 em alguns casos, quando a superfície ainda é irregular após a remoção do cálcio, o laser excimer é usado para suavizar a superfície da córnea, mas isso resultará em alguma mudança refrativa.25
os doentes precisam de ser informados de possíveis resultados adversos, incluindo cicatrizes da córnea e perda de visão, mas a incidência de tais complicações foi notificada tão perto de zero.24
procedimento
a remoção de cálcio é preferencialmente realizada ao microscópio operativo por quelação utilizando uma solução EDTA a 3%, mas pode ser feita na lâmpada de fenda, se necessário. Os passos do procedimento são::17
1. Anestesiar o olho com um anestésico tópico (por exemplo, proparacaína) e colocar um espéculo da pálpebra.
2. Debride o epitélio da córnea. Isto pode ser feito com uma lâmina de castor estéril ou um purificador de Amóis.
3. A solução EDTA de 3% é então aplicada na área de keratopatia de faixa. Isto é tipicamente feito usando um escudo córneo / filtro de disco de papel, tiras cortadas de Weck-Cel ou aplicadores estéreis de ponta de algodão embebidos em EDTA. Alternativamente, um reservatório como um poço LASIK pode ser colocado sobre a córnea e preenchido com EDTA. O EDTA é aplicado em intervalos de três minutos, alternando-se com irrigação completa com solução salina equilibrada. Isto é feito até que o cálcio passe, o que pode demorar de 10 a 60 minutos. Deve ter-se o cuidado de evitar a toxicidade para as células limbais e minimizar a irritação da conjuntiva. Depósitos finos de cálcio podem sair em cinco minutos, Enquanto placas grossas podem levar 30 a 45 minutos para dissolver.
completar o procedimento na lâmpada de fenda permite uma melhor visualização. No entanto, quando o procedimento é realizado em posição vertical, a drenagem de EDTA para o fornix inferior aumenta o risco de uma queimadura química conjuntival. Colocar esponjas contendo EDTA na córnea é muito mais fácil em uma posição reclinada também.
a principal vantagem do uso do EDTA é minimizar os danos na camada de Bowman e reduzir o risco de uma superfície refrativa irregular que pode resultar de desbridamento agressivo com uma lâmina. Raspagem suave entre aplicações EDTA pode ser realizada e pode ajudar a acelerar o processo.
5. Se a superfície da córnea for extremamente irregular após o procedimento, polir a camada de Bowman com uma burr de diamante de 5 mm ou uma keratectomia fototerapêutica pode suavizar a superfície. De notar, se algum cálcio residual for deixado sobre, o tratamento por laser excimer causará o agravamento da irregularidade da córnea, como o laser preferencialmente ablota o cálcio.25 alternativamente, uma lente de contacto permeável a gás pode ser utilizada posteriormente.
6. Uma lente de contato suave é tipicamente colocada no final do procedimento e antibióticos tópicos profiláticos são usados até que o defeito epitelial tenha cicatrizado. Receitamos frequentemente esteróides tópicos para modular a cura e reduzir as cicatrizes. Ocasionalmente usamos uma membrana amniótica sem sutura para melhorar a cicatrização, particularmente quando se prevê a epitelização retardada, tais como em pacientes com doença neurotrófica, inflamação ocular crónica ou idade avançada. Estes casos podem ser reservados a um especialista, uma vez que um defeito epitelial não cicatrizante pode ocorrer e deve ser tratado agressivamente. Casos mais avançados, particularmente aqueles que invadem a membrana de Bowman, podem exigir uma técnica de queratectomia lamelar mais extensa, como a queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK).A queratectomia extensiva Pode causar hemorragias dos vasos limbais, particularmente em casos associados a neovascularização superficial da córnea ou queratite intersticial. Isto pode ser controlado com pressão ou vasoconstritores tópicos, e cautério deve ser evitado para evitar danos às células estaminais limbal.
o olho esquerdo de um paciente seguindo um procedimento DALK.
cuidados pós-operatórios
o doente deve ser examinado cinco a sete dias após a cirurgia. O exame do epitélio sob a lente de contato pode ser realizado com fluoresceína. Os esteróides são afunilados e a lente de contacto e as gotas de antibiótico são descontinuadas assim que o defeito epitelial cicatriza.
a cicatrização estromal anterior Residual pode ser susceptível de excimer laser PTK para melhorar a visão. PTK também pode ser usado para melhorar a superfície ocular e prevenir erosões recorrentes.
o doente deve ser verificado a cada três a 12 meses, dependendo da gravidade dos sintomas. A remoção cirúrgica pode ser repetida se a faixa de keratopatia se repetir.Complicações
complicações
as principais complicações relacionadas com a remoção de depósitos de cálcio na superfície da córnea incluem dor, cicatrização da córnea, edema da córnea, infecção, visão diminuída, defeito epitelial não curativo e aumento do astigmatismo irregular. EDTA é tóxico para a superfície ocular, e remoção inadequada durante ou após o procedimento irá causar uma queimadura química. A recorrência é comum, e tratamentos repetidos podem ser necessários. A recorrência é mais comum em casos de BK induzida por uveíte.1,2
ocasionalmente, uma ligeira neblina subepitelial pode ser vista semanas após a quelação EDTA, que pode resolver por si só. Um esteróide tópico leve (por exemplo, fluorometolona 0,1%) pode ajudar a resolver esta neblina. Se houver danos significativos na membrana de Bowman, a névoa pode ser permanente.
BK significativa é uma doença que pode e deve ser tratada por remoção cirúrgica assistida por EDTA. BK em doentes saudáveis de outra forma devem ser avaliados quanto a causas sistémicas, incluindo hipercalcemia. Considerações de tratamento incluem a probabilidade de recuperação visual, a presença de dor, fotofobia e sensação de corpo estranho e preocupação com a cosmese. Deve também considerar-se a saúde geral do olho e a sua capacidade de cicatrizar após o tratamento. Quando o tratamento cirúrgico não é uma opção, lubrificação ativa ou o uso de uma ligadura ou lente de contato protética são opções também. Stokkermans é o diretor de Serviços Optométricos e o Dr. Gupta é o diretor de Cornea e doenças externas nos Hospitais Universitários Cleveland Medical Center. DRS. Stokkermans, Gupta e Sayegh estão frequentando a faculdade na Case Western Reserve University e fornecem uma abordagem de equipe para o tratamento da doença da córnea.
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