Przypadek 1
mężczyzna w wieku 62 lat, wcześniej w dobrym stanie zdrowia, był obserwowany godzinę po nagłym wystąpieniu bólu w lewym dole biodrowym i wymiotach. Miał gorączkę, normotensję i rytm zatokowy, a jedyną nieprawidłowością podczas badania był obszar czułości w lewym dolnym kwadrancie brzucha. Analiza moczu, morfologia krwi, amylaza w surowicy oraz badania czynności nerek i wątroby były w normie. RTG klatki piersiowej wykazał kardiomegalię graniczną; RTG jamy brzusznej był niczym niezwykły. Ból poprawił się dzięki opioidom i został wypisany do domu. Wrócił tydzień później, zmartwiony nudnym i nieustępliwym dyskomfortem w jamie brzusznej. Tym razem miał tkliwość nadbrzusza i migotanie przedsionków. Elektrokardiogram wykazał również graniczne opóźnienie przewodzenia wewnątrzkomorowego i niespecyficzne nieprawidłowości repolaryzacji. Poprzednie badanie serca zbadano pod kątem oznak wstępnego pobudzenia komór, ale nie znaleziono. (Pobrane w tym czasie próbki krwi wykazały ponadprzeciętne białko C-reaktywne i D-dimer oraz normalną amylazę w surowicy i testy czynnościowe nerek.) Podejrzewano ropień w jamie brzusznej i wykonano tomografię komputerową, ale doszło do nagłego zatrzymania krążenia, z którego nie można było go reanimować.
sekcja wykazała rozległy zawał lewej nerki, tętnicy, do której całkowicie zatkał zator. Po jego pojawieniu się stwierdzono, że zawał nastąpił kilka dni przed śmiercią. Serce było znacznie powiększone; w szczególności lewa komora była poważnie przerośnięta. Zastawki serca były w normie i nie stwierdzono skrzepliny wewnątrzsercowej. Seryjne plastry mięśnia sercowego nie wykazały ostrych lub starych zmian niedokrwiennych, a tętnice wieńcowe były tylko lekko miażdżycowe. Pomimo starannych poszukiwań obejmujących inne narządy jamy brzusznej i mózg, nie było dowodów na zator gdzie indziej. Śmierć przypisywano śmiertelnej arytmii, która powstała z wcześniej nierozpoznanej strukturalnej choroby serca.