descoperirea cauzelor care stau la baza keratopatiei cu bandă (BK) nu este, în niciun caz, o sarcină simplă, dar este ceva ce fiecare optometrist este echipat să se ocupe. Procesul necesită o abordare cuprinzătoare pentru colectarea istoricului pacientului și utilizarea tehnicilor de testare. În plus, clinicianul calificat este responsabil pentru a decide dacă—și când—să trateze. Dacă cazul o solicită, OD poate trata adesea neinvaziv într-un cadru ambulatoriu la lampa cu fantă.
acest articol oferă o privire detaliată la fiecare etapă de tratare a unui pacient BK, de la prezentare la managementul chirurgical.
acest pacient prezintă keratopatie de bandă într-un ochi drept pre-ftizic care nu vede. Îndepărtarea asistată de EDTA a fost inițiată pentru a rezolva defectul central care nu se vindecă. Faceți clic pe imagine pentru a mări.
prezentare
pacienții cu keratopatie de bandă pot prezenta pentru îngrijire o varietate de plângeri. Cazurile de scădere a vederii, senzație de corp străin, iritație oculară, fotofobie sau îngrijorare cu privire la motivul pentru care aspectul ochiului lor s-a schimbat, toate au potențialul de a fi BK.1 BK precoce poate trece neobservat de către pacient și poate deveni evident numai la examinarea de rutină a lămpii cu fantă. Cu toate acestea, în multe cazuri, BK este asociat cu o boală oculară de lungă durată, iar pacientul este pe deplin conștient de afecțiune.1
un studiu arată că cele mai frecvente cauze ale BK sunt edemul cornean cronic (28%) și idiopatic (26%).2
o analiză aprofundată a diagnosticului diferențial, a cauzelor posibile și a opțiunilor de tratament este esențială. Clinicanii trebuie să sublinieze riscul pierderii vederii și opțiunile de tratament, deoarece pacienții care sunt asimptomatici pot să nu considere cosmesis un motiv suficient pentru a fi supuși unei intervenții chirurgicale.
BK se caracterizează prin apariția unei benzi interpalpebrale, orizontale, opace, gri-alb, peste corneea centrală. Se formează prin precipitarea sărurilor de calciu pe stratul lui Bowman, direct sub epiteliu.1 periferia extremă a corneei poate fi scutită din cauza prezenței vaselor de sânge limbale care exercită un efect de tamponare. Găurile din placă sunt adesea prezente și sunt cauzate de nervii corneeni care traversează membrana Bowman pe suprafața epitelială. Trupa inițiază de obicei în periferie și progresează spre centru, dar poate, ocazional, să înceapă Central. Depozitele de calciu pot fi foarte fine sau groase și asemănătoare plăcii. Plăcile groase au tendința de a se desprinde parțial, în special în periferie. Acest lucru va provoca defecte epiteliale și durere. La acei pacienți cu ochi altfel sănătoși, acuitățile vizuale vor scădea proporțional cu densitatea depunerii de sare de calciu pe corneea centrală.
această imagine arată același ochi ca în imaginea anterioară, post procedure. Din păcate, ochiul a devenit ftizic și a trebuit să fie enucleat. Faceți clic pe imagine pentru a mări.
reapariția BK la vederea ochiului stâng al aceluiași pacient. Acest ochi cu aciol și keratoplastie penetrantă pentru keratopatia cu bandă a avut recurență în ciuda eforturilor de abordare a cauzelor sistemice (pacientul a întrerupt vitamina D). Faceți clic pe imagine pentru a mări.
cauze locale
cauza principală a BK este nivelurile anormale de calciu și fosfat, care sunt prezente aproape la limita lor de solubilitate în lacrimi, umor apos și țesut cornean. Evaporarea crescută a lacrimilor promovează precipitarea acestor săruri, în special în zona interpalpebrală. Prin urmare, keratita sicca este un factor de risc semnificativ pentru BK și ar trebui exclusă ca cauză. Chiar și atunci când nivelurile de calciu și fosfat sunt normale, creșterea pH-ului de suprafață (alcaloză) favorizează precipitațiile. Alcaloza poate fi observată la ochii inflamați cronic și poate explica riscul crescut de BK la pacienții cu uveită cronică.3-5 afecțiuni precum artrita idiopatică juvenilă cu uveită, herpes simplex cronic și keratită zoster, sarcoidoză, lupus eritematos discoid și scleroză tuberculoasă sunt toate asociate cu BK.3-5
compromisul endotelial și edemul corneei asociate pot duce, de asemenea, la depunerea de calciu și BK. Acest proces este uneori observat la pacienții aphakici care au ulei de silicon în interiorul ochiului și pare să se datoreze contactului uleiului cu corneea posterioară.6-8 un studiu a concluzionat că BK a fost una dintre principalele complicații la 8% dintre pacienții tratați cu ulei de silicon la care uleiul a rămas în ochi pentru o medie de 30 de luni, ceea ce este semnificativ mai lung decât de obicei.6 motivele exacte ale acestei asocieri rămân neclare.7,8
afecțiunile oculare care sunt asociate cu BK, dar pentru care mecanismul nu este clar, includ glaucomul în stadiu final, distrofiile corneene și keratita neurotrofică.9,10 este posibil ca compromisul endotelial să joace un rol în unele dintre aceste condiții.
o serie de medicamente topice pot provoca precipitații de calciu și BK, inclusiv picături oftalmice care conțin fosfați, cum ar fi fosfații steroizi și alte picături oftalmice care conțin tampoane fosfatice.11 Un studiu arată că riscul de BK S-a dublat atunci când arsurile alcaline corneene au fost tratate cu picături oftalmice care conțin fosfat.12 pilocarpina conținând conservanți pe bază de mercur s-a dovedit a crește riscul și pentru BK.12 mercurul inițiază modificări ale colagenului cornean care, la rândul său, provoacă depunerea de calciu. Unele proceduri chirurgicale care modifică suprafața corneei sau endoteliul cresc riscul de BK, la fel ca utilizarea unor preparate viscoelastice timpurii și, după cum sa menționat, prezența intraoculară a uleiului siliconic și utilizarea intraoculară a activatorului de plasminogen tisular.12
în cele din urmă, pacienții expuși la vapori de mercur sau vapori de bicromat de calciu, care pot apărea în anumite ocupații industriale, pot dezvolta BK.12
acest ochi altfel sănătos afișează în mod clar banda keratopahty.
cauze sistemice
pe lângă cauzele locale ale dezechilibrului calciului și fosfatului, nivelurile serice crescute asociate cu boala sistemică pot înclina echilibrul și spre precipitații. În special la pacienții care prezintă BK cu debut nou, fără factori de risc ocular, trebuie investigată o cauză sistemică. Bolile sistemice corelate cu BK sunt de obicei asociate cu hipercalcemia și includ hiperparatiroidismul, aportul excesiv de vitamina D, boala renală în stadiu final, hipofosfatazia, sindromul alcalin-lapte, boala Paget, sarcoidoza, lupusul eritematos discoid, guta (sub formă de cristale urate), malignitate (cum ar fi melanomul irisului) și scleroza tuberoasă.13,14 sindromul alcalin-lapte (numit și sindrom alcalin-calciu), cauzat de aportul excesiv de carbonat de calciu, de obicei pentru dispepsie, este în creștere și este în prezent a treia cauză cea mai frecventă a pacienților internați la spital pentru hipercalcemie.15 hipofosfatazia este o mutație moștenită rară în enzima fosfatază alcalină care duce la descompunerea oaselor și a dinților. ODs trebuie să comunice eficient cu furnizorul de asistență medicală primară al pacientului pentru a se asigura că tratamentul sistemic adecvat este finalizat înainte de inițierea tratamentului cornean. Controlul sistemic al hipercalcemiei este complex și poate necesita intervenție chirurgicală (cum ar fi cu o glandă paratiroidă hiperactivă) sau medicamente care includ calcimimetice, bifosfonați și prednison (în funcție de cauza hipercalcemiei). Poate duce la o urgență medicală în cazul unor niveluri extrem de ridicate de calciu și poate necesita administrarea rapidă de lichide IV și diuretice pentru a evita aritmia cardiacă și deteriorarea sistemului nervos.16
diagnostic diferențial
o serie de afecțiuni corneene pot apărea similar cu BK.17,18
guta poate fi asociată cu depozite de acid uric cornean similare în aparență cu BK și este de fapt considerată o formă de BK de unii. Guta este asociată cu dureri articulare, umflături și roșeață.
keratita interstițială se poate prezenta într-un mod similar; cu toate acestea, se așteaptă cicatrici stromale mai profunde.
degenerarea calcaroasă primară și secundară a corneei, deși extrem de asemănătoare, se poate distinge cu ușurință la lampa cu fantă; deoarece depozitul de calciu este prezent și în stroma.19
Calcifilaxia, o afecțiune a calcificării vasculare și a necrozei pielii, a fost cândva considerată a fi o reacție de hipersensibilitate la antigeni specifici, dar acum este considerată a fi multifactorială.20 este mai frecventă la pacienții cu boală renală în stadiu final și, în general, asociată cu leziuni cutanate intens dureroase, violet închis. Aceasta este o boală potențial fatală.21
degenerarea sferoidală, cunoscută și sub numele de keratopatie Labrador, este de obicei asociată cu medii cu expunere cronică intensă la UV. Leziunile corneene pot fi mai ridicate și mai galbene în aparență și adesea se găsesc și constatări conjunctivale interpalpebrale.
depozitele cristaline de ciprofloxacină (și, de asemenea, ofloxacină și norfloxacină) pot fi, de asemenea, confundate cu BK. Un istoric detaliat ar trebui să permită practicantului să-și determine cauza. Întreruperea duce, în general, la rezoluție, în timp ce depozitele mai extinse pot interfera cu reepitelizarea.
distrofia avansată a membranei bazale sau degenerarea nodulară Salzmann poate provoca opacifierea subepitelială care poate părea extrem de similară cu BK. Spre deosebire de BK, are de obicei o componentă vasculară și nu cruță limbul și nu prezintă insule clare în interiorul leziunii.
BK Familial este o tulburare rară care prezintă o moștenire autozomală (atât moștenirea dominantă, cât și cea recesivă a fost raportată) pe care practicantul abil o poate descoperi în absența cauzelor locale sau sistemice după ce a făcut o analiză pedigree aprofundată.22
un pacient pre- (sus) și post – (jos) EDTA a asistat la răzuirea plăcilor calcifice mari. Scopul cu acest pacient a fost confortul, nu reabilitarea vizuală.
considerații sistemice
pentru pacienții care prezintă BK în absența unei cauze subiacente cunoscute, concentrațiile plasmatice de calciu și fosfat trebuie obținute împreună cu testele funcției renale, cum sunt azotul ureic din sânge și creatinina. Dacă se suspectează sarcoid, fie din constatări oculare, fie sistemice, trebuie obținute testarea enzimei de conversie a angiotensinei, radiografia toracică sau scanarea CT în spirală toracică. În alte cazuri idiopatice, trebuie verificate și nivelurile de hormon paratiroidian. Dacă tratamentul chirurgical este decis de OD și de pacient, tratați mai întâi orice afecțiune sistemică sau oculară subiacentă, deoarece altfel reapariția BK este foarte probabilă. Modificările dietetice sunt indicate la pacienții cu vitamina D excesivă sau sindrom alcalin-lapte.
tratament nechirurgical
mulți pacienți vor prezenta BK cauzate de un istoric de chirurgie oculară, inflamație cronică sau ftiză. Este posibil ca acești pacienți să nu fie simptomatici și să nu beneficieze vizual de tratamentul chirurgical. Aveți grijă la pacienții care solicită tratament chirurgical numai din motive cosmetice, deoarece ochii cu BK au adesea alte afecțiuni și s-ar putea să nu se vindece la fel de bine.2
când un astfel de pacient prezintă simptome, un tratament alternativ non-chirurgical poate include montarea unei lentile de contact cu bandaj. Terapia topică antimicrobiană trebuie inițiată pentru a reduce riscul de infecție la uzura lentilelor de contact peste noapte pe o cornee compromisă. Lentilele de contact opace protetice pot fi, de asemenea, potrivite pentru probleme cosmetice. Lubrifierea sub formă de lacrimi artificiale, geluri și unguente oftalmice poate ajuta semnificativ la pacienții care prezintă senzație de corp străin, rupere și fotofobie și ar trebui să fie tratament de primă linie. Aplicarea unui dispozitiv cu membrană amniotică s-a dovedit, de asemenea, că promovează vindecarea BK.1
Managementul chirurgical
odată ce cauzele sistemice și oculare ale BK sunt eliminate și/sau tratate și după ce riscurile și beneficiile sunt discutate cu pacientul, oferirea promptă a tratamentului chirurgical va aduce beneficii pacienților dumneavoastră. Un studiu a arătat că majoritatea pacienților au prezentat ameliorare simptomatică parțială sau completă (98%), în timp ce o treime dintre pacienți au îmbunătățit două linii la două luni și 36 de luni.2
tratamentul este relativ simplu și se poate face chiar și la lampa cu fantă. Necesită întotdeauna îndepărtarea epiteliului cornean, urmată de debridarea superficială (răzuirea corneei) în prezența acidului etilendiaminotetraacetic (EDTA).23,24 în unele cazuri, când suprafața este încă neregulată după îndepărtarea calciului, laserul excimer este utilizat pentru a netezi suprafața corneei, dar acest lucru va duce la unele modificări de refracție.25
pacienții trebuie informați cu privire la posibilele efecte adverse, inclusiv cicatrizarea corneei și pierderea vederii, dar incidența acestor complicații a fost raportată ca fiind aproape de zero.24
procedura
îndepărtarea calciului se efectuează de preferință la microscopul operativ prin chelare utilizând o soluție EDTA 3%, dar se poate face la lampa cu fantă, dacă este necesar. Pașii procedurii sunt:17
1. Anesteziați ochiul cu un anestezic local (de exemplu, proparacaină) și plasați un specul pleoapelor.
2. Debridați epiteliul cornean. Acest lucru se poate face cu o lamă sterilă de castor sau cu un scruber Amoils.
3. Soluția EDTA 3% este apoi aplicată în zona keratopatiei de bandă. Acest lucru se face de obicei folosind un scut cornean/disc de hârtie de filtru, benzi tăiate de Weck-Cel sau aplicatoare sterile de bumbac înmuiate cu EDTA. Alternativ, un rezervor, cum ar fi un puț LASIK, poate fi plasat peste cornee și umplut cu EDTA. EDTA se aplică la intervale de trei minute, alternând cu irigarea completă cu soluție de sare echilibrată. Acest lucru se face până când calciul se curăță, ceea ce poate dura 10 până la 60 de minute. Trebuie avut grijă să se evite toxicitatea celulelor limbale și să se reducă la minimum iritarea conjunctivei. Depunerile subțiri de calciu se pot desprinde în cinci minute, în timp ce plăcile groase pot dura 30 până la 45 de minute pentru a se dizolva.
finalizarea procedurii la lampa cu fantă permite o vizualizare mai bună. Cu toate acestea, atunci când procedura este efectuată în poziție verticală, drenajul EDTA în fornixul inferior crește riscul unei arsuri chimice conjunctivale. Plasarea bureților care conțin EDTA pe cornee este mult mai ușoară și într-o poziție înclinată.
principalul avantaj al utilizării EDTA este de a minimiza deteriorarea stratului Bowman și de a reduce riscul unei suprafețe de refracție neregulate care poate rezulta din debridarea agresivă cu o lamă. Răzuirea blândă între aplicațiile EDTA poate fi efectuată și poate ajuta la accelerarea procesului.
5. Dacă suprafața corneei este extrem de neregulată după procedură, lustruirea stratului Bowman cu o burr de diamant de 5 mm sau keratectomie fototerapeutică poate netezi suprafața. De remarcat, dacă rămâne calciu rezidual, tratamentul cu laser cu excimer va determina agravarea neregularității corneei, deoarece laserul ablează preferențial calciul.25 alternativ, o lentilă de contact permeabilă la gaz poate fi utilizată ulterior.
6. O lentilă de contact moale este de obicei plasată la sfârșitul procedurii și se utilizează antibiotice topice profilactice până când defectul epitelial s-a vindecat. Prescriem frecvent steroizi topici pentru a modula vindecarea și a reduce cicatricile. Folosim ocazional o membrană amniotică fără sutură pentru a spori vindecarea, în special atunci când se anticipează epitelizarea întârziată, cum ar fi la pacienții cu boală neurotrofică, inflamație cronică a suprafeței oculare sau vârstă înaintată. Aceste cazuri pot fi rezervate unui specialist, deoarece poate apărea un defect epitelial care nu se vindecă și trebuie tratat agresiv.
cazurile mai avansate, în special cele care invadează membrana Bowman, pot necesita o tehnică de keratectomie lamelară mai extinsă, cum ar fi keratoplastia lamelară anterioară profundă (DALK).26
keratectomia extensivă poate determina sângerare din vasele limbale, în special în cazurile asociate cu neovascularizarea superficială a corneei sau keratita interstițială. Acest lucru poate fi controlat cu presiune sau vasoconstrictoare topice, iar cauterizarea trebuie evitată pentru a preveni deteriorarea celulelor stem limbale.
ochiul stâng al unui pacient după o procedură DALK.
îngrijire postoperatorie
pacientul trebuie examinat la cinci până la șapte zile după intervenția chirurgicală. Examinarea epiteliului sub lentila de contact poate fi efectuată cu fluoresceină. Steroizii sunt conici, iar lentilele de contact și picăturile de antibiotice sunt întrerupte odată ce defectul epitelial se vindecă.
cicatricile stromale anterioare reziduale pot fi supuse PTK cu laser excimer pentru a îmbunătăți vederea. PTK poate fi, de asemenea, utilizat pentru a îmbunătăți suprafața oculară și pentru a preveni eroziunile recurente.
pacientul trebuie verificat la fiecare trei până la 12 luni, în funcție de severitatea simptomelor. Îndepărtarea chirurgicală poate fi repetată dacă keratopatia de bandă reapare.
complicații
principalele complicații legate de îndepărtarea depunerilor de calciu pe suprafața corneei includ durerea, cicatrizarea corneei, edemul corneei, infecția, scăderea vederii, defectul epitelial ne-vindecător și astigmatismul neregulat crescut. EDTA este toxic pentru suprafața oculară, iar îndepărtarea inadecvată în timpul sau după procedură va provoca arsuri chimice. Recurența este frecventă și pot fi necesare tratamente repetate. Recurența este cea mai frecventă în cazurile de BK indusă de uveită.1,2
ocazional, o ușoară ceață subepitelială poate fi observată la câteva săptămâni după chelarea EDTA, care se poate rezolva de la sine. Un steroid topic ușor (de exemplu, fluorometolonă 0,1%) poate ajuta la rezolvarea acestei opacități. Dacă există o deteriorare semnificativă a membranei Bowman, ceața poate fi permanentă.
BK semnificativă este o boală care poate și trebuie tratată prin îndepărtarea chirurgicală asistată de EDTA. BK la pacienții sănătoși trebuie evaluați pentru cauze sistemice, inclusiv hipercalcemie. Considerațiile de tratament includ probabilitatea de recuperare vizuală, prezența durerii, fotofobia și senzația de corp străin și preocuparea pentru cosmesis.
sănătatea generală a ochiului și capacitatea sa de a se vindeca după tratament trebuie, de asemenea, luate în considerare. Atunci când tratamentul chirurgical nu este o opțiune, lubrifierea activă sau utilizarea unui bandaj sau a unei lentile de contact protetice sunt, de asemenea, opțiuni.
Dr. Stokkermans este directorul serviciilor optometrice, iar Dr. Gupta este directorul corneei și bolilor externe la Spitalul Universitar Cleveland Medical Center. DRS. Stokkermans, Gupta și Sayegh participă la facultate la Case Western Reserve University și oferă o abordare de echipă pentru tratamentul bolii corneene.
1. Jhanji V, Rapuano C, Vajpayee R. keratopatie cu bandă calcifică corneană. Curr Opin Ophthalmol. 2011 iulie; 22 (4):283-9.
2. Najjar D, Cohen e, Rapuano C, Laibson P. EDTA chelation pentru keratopatia cu bandă calcifică: rezultate și urmărire pe termen lung Am J Ophthalmol. 2004 iunie; 137 (6):1056-64.
3. Bernauer W, Thiel M, Kurrer M și colab. Calcificarea corneei după tratamentul intensificat cu hialuronat de sodiu lacrimi artificiale. Br J Oftalmol. 2006 Mar;90 (3):285-8.
4. Doostdar N, Manrique C, Hamill M, Barron A. sinteza compozitelor de calciu-silice: o cale către un sistem model in vitro pentru precipitarea keratopatiei cu bandă calcifică. J Biomed Mater Res A. 2011 Noiembrie; 99 (2):173-83.
5. Daniel e, Pistilli M, Pujari S și colab. Risc de hipotonie în uveita neinfecțioasă. Oftalmologie. 2012 noiembrie;119 (11):2377-85.
6. Morphis G, Irigoyen C, Eleuteri A și colab. Revizuirea retrospectivă a 50 de ochi cu tamponadă de ulei siliconic pe termen lung pentru mai mult de 12 luni. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012 mai; 250 (5):645-52.
7. Sternberg P, Hatchell D, Foulks G, și colab. Efectul uleiului siliconic asupra corneei. Arch Ophthalmol. 1985 ianuarie;103 (1):90-4.
8. Federman J, Schubert H. complicații asociate cu utilizarea uleiului de silicon în 150 de ochi după intervenția chirurgicală retină-vitroasă. Oftalmologie. 1988 iulie; 95 (7):870-6.
9. Kennedy R, Roca P, Landers P. keratopatie cu bandă atipică la pacienții glaucomatoși. Am J Oftalmol. 1971 noiembrie; 72 (5):917-22.
10. Lam H, Wiggs J, Jurkunas U. prezentare neobișnuită a distrofiei polimorfe posterioare presupuse asociate cu heterocromia irisului, keratopatia de bandă și keratoconus. Corneea. 2010 Octombrie; 29 (10):1180-5.
11. Taravella M, Stulting R, Mader T și colab. Keratopatia cu bandă calcifică asociată cu utilizarea preparatelor topice de steroizi-fosfat. Arch Ophthalmol. 1994 mai; 112 (5):608-13.
12. Kompa S, Redbrake C, Dunkel B și colab. Calcificarea corneei după arsuri chimice ale ochilor cauzate de picături oftalmice care conțin tampon fosfat. Burns. 2006 septembrie; 32 (6):744-7.
13. Porter R, Crombie A. calcificarea corneană și conjunctivală în insuficiența renală cronică. Br J Oftalmol. 1973 mai;57 (5):339-43.
14. Shah P, Shields C, Shields J, Di Marco C. bandă keratopatie secundară unui melanom iris. Corneea. 1991;10(1):67-9.
15. Patel A, Goldfarb S. ai calciu? Bine ați venit la sindromul calciu-alcalin. J Sunt Soc Nephrol. 2010;21(9):1440-3.
16. Personalul Clinicii Mayo. Boli și afecțiuni: hipercalcemie. Disponibil la www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hypercalcemia/basics/treatment/con-20031513. accesat la 9 decembrie 2016.
17. Gerstenblith a, Rabinowitz M. manualul Wills Eye: diagnosticul de birou și camera de urgență și tratamentul bolilor oculare. A 6-a Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
18. Roy FH. Calcificarea corneană și conjunctivală. În: Roy FH, Fraunfelder FW, Fraunfelder FT.Terapia oculara curenta a lui Roy si Fraunfelder. A 6-a ed. Seria actuală de terapie. Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2008:337-8.
19. Lavid F, Herreras J, Calonge M și colab. Degenerarea corneei calcaroase: raport de două cazuri. Corneea. 1995 ianuarie;14 (1):97-102.
20. Wolff K, Johnson R, Saavedra A. Atlasul de culoare al lui Fitzpatrick și Sinopsisul dermatologiei clinice. Ediția a 7-a. McGraw Hill: 429.
21. Angelis M, Wong L, Wong L, Myers S. Calcifilaxia la pacienții hemodializați: un studiu de prevalență. Chirurgie. 1997;122:1083–90.
22. Arora R, Shroff D, Kapoor S și colab. Keratopatie în formă de bandă calcifică familială: raport de două cazuri noi cu recurență precoce. Indian J Oftalmol. 2007 Ianuarie-Februarie; 55 (1):55-7.
23. Najjar D, Cohen e, Rapuano C, Laibson P. EDTA chelation pentru keratopatia cu bandă calcifică: rezultate și urmărire pe termen lung. Am J Oftalmol. 2004 iunie; 137 (6):1056-64.
24. Im S, Lee K, Yoon K. chelarea combinată a acidului etilendiaminotetraacetic, keratectomia fototerapeutică și transplantul de membrană amniotică pentru tratamentul keratopatiei cu bandă. Coreeană J Oftalmol. 2010 aprilie; 24 (2): 73-7.
25. Sharma N, Mannan R, Sinha R și colab. Keratectomia fototerapeutică cu laser Excimer pentru tratamentul keratopatiei în formă de bandă indusă de ulei siliconic. Lentile De Contact Pentru Ochi. 2011 septembrie; 37 (5):282-5.
26. Wee S, Choi S, Kim J. Deep anterior lamellar keratoplasty using irradiated acellular cornea with amniotic membrane transplantation for intractable ocular surface diseases. Korean J Ophthalmol. 2015 Apr;29(2):79-85.