tulokset
histamiini on ratkaisevassa asemassa migreenin patogeneesissä: neurogeenisen tulehdusreitin ylläpitäminen. Syöttösolujen (MC) ja kalsitoniinigeeniin liittyvän proteiinin (CGRP) välinen vuorovaikutus johtaa kolmoisherkkyyden afferenttien ja kolmoishormonin (TG) herkistymiseen. Histamiini sitoutuu erilaisin affiniteetein neljään eri histaminergiseen g-proteiinikytkettyyn reseptoriin, aktivoiden proteiinikinaaseja tai laukaisemalla kalsiumin vapautumisen myöhemmän vaikutustavan myötä. Histamiini 1-reseptorin (H1R) ja histamiini 2-reseptorin (H2R) antagonisteja käytetään usein allergian ja mahahapon erityksen hoitoon, mutta niiden antagonismi on todennäköisesti tehoton migreenissä. Histamiini 3-reseptorilla (H3R) ja histamiini 4-reseptorilla (H4R) on kolminkertainen affiniteetti H1R/H2R: ään verrattuna histamiiniin, ja niitä esiintyy lähes yksinomaan neuroneissa ja immuunikudoksissa vastaavasti. H3R toimii autoreseptorina tai heteroreseptorina vähentäen histamiinin ja muiden välittäjäaineiden vapautumista. Tämä on mahdollinen kohde Anti-nociception ja anti‐neurogeeninen tulehdus. Tähän mennessä useat pienet kliiniset tutkimukset, joissa käytettiin pieniannoksista histamiinia tai Na‐metyylihistamiinia, ovat osoittaneet migreenin profylaktisen tehon todennäköisesti h3r: n tai muiden määrittelemättömien reittien kautta.