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ヒスタミンは片頭痛の病因において重要な役割を果たし、神経原性炎症経路を維持する。 肥満細胞（MC）とカルシトニン遺伝子関連タンパク質（CGRP）の間の相互作用は、三叉神経求心性および三叉神経節（TG）の感作をもたらす。 ヒスタミンは、4つの異なるヒスタミン作動性G‐タンパク質共役受容体に異なる親和性で結合し、プロテインキナーゼを活性化するか、またはその後の作用様式でカルシウム放出を誘発する。 ヒスタミン1受容体（H1R）およびヒスタミン2受容体（H2R）拮抗薬は、それぞれアレルギーおよび胃酸分泌の治療に頻繁に使用されるが、それらの拮抗 ヒスタミン3受容体（H3R）とヒスタミン4受容体（H4R）は、ヒスタミンのためのh1R/H2Rよりも三倍高い親和性を有し、それぞれ、ニューロンと免疫組織にほぼ独占的に発見されている。 H3Rは、自己受容体またはヘテロ受容体として作用し、ヒスタミンおよび他の神経伝達物質の放出を低下させる。 これは、抗侵害受容および抗神経原性炎症の潜在的な標的である。 今日まで、低用量ヒスタミンまたはNa‐メチルヒスタミンを用いたいくつかの小規模な臨床試験は、おそらくH3Rまたは他の未決定経路を介して片頭痛の予防的有効性を実証している。