bändikeratopian (BK) perimmäisten syiden selvittäminen ei ole suinkaan yksinkertainen tehtävä, mutta jokainen optikko osaa käsitellä sitä. Prosessi vaatii kokonaisvaltaista lähestymistapaa potilaan historian keräämiseen ja testausmenetelmien käyttöön. Lisäksi ammattitaitoisen lääkärin tehtävänä on päättää, hoidetaanko—ja milloin—. Jos asia vaatii sitä, OD voi usein käsitellä noninvasively avohoidossa klo rakolampun.
tässä artikkelissa tarkastellaan yksityiskohtaisesti BK-potilaan hoidon jokaista vaihetta esityksestä kirurgiseen hoitoon.
tämä potilas näyttää bändi keratopatia pre-phthis ei näe oikea silmä. EDTA-avusteinen poisto aloitettiin parantumattoman keskusvirheen ratkaisemiseksi. Klikkaa kuvaa suuremmaksi.
esitys
potilaat, joilla on bändikeratopatia, voivat tulla hoidettaviksi erilaisilla vaivoilla. Tapaukset vähentynyt näkö, vieras elin tunne, silmä ärsytys, valonarkuus tai huoli siitä, miksi heidän silmän ulkonäkö on muuttunut kaikki on mahdollista olla BK.1 varhainen BK voi jäädä potilaalta huomaamatta ja tulla ilmeiseksi vasta rutiininomaisessa rakolampun tutkimuksessa. Monissa tapauksissa BK liittyy kuitenkin pitkään jatkuneeseen silmäsairauteen, ja potilas on täysin tietoinen tilasta.1
Erään tutkimuksen mukaan BK: n yleisimmät syyt ovat krooninen (28%) ja idiopaattinen (26%) sarveiskalvon turvotus.2
erotusdiagnoosin, mahdollisten syiden ja hoitovaihtoehtojen perusteellinen tarkastelu on välttämätöntä. Lääkärien on korostettava näön menetyksen riskiä ja hoitovaihtoehtoja, sillä oireettomat potilaat eivät välttämättä pidä kosmesiaa riittävänä syynä leikkaukseen.
BK: lle on tyypillistä, että välipalpebraalinen, vaakasuora, läpinäkymätön harmaanvalkoinen nauha näkyy keskimmäisen sarveiskalvon poikki. Se muodostuu saostamalla kalsiumsuoloja Bowmanin kerrokseen suoraan epiteelin alle.1 sarveiskalvon äärireunat voivat säästyä, koska limbaaliverisuonet aiheuttavat puskuroivan vaikutuksen. Plakissa on usein reikiä, jotka johtuvat Bowmanin kalvon epiteelipinnalle ylittävistä sarveiskalvohermoista. Yhtye aloittaa yleensä reuna-alueelta ja etenee kohti keskustaa, mutta saattaa toisinaan alkaa keskitetysti. Kalsiumkerros voi olla hyvin hienojakoista tai paksua ja plakkimaista. Paksuilla plakeilla on taipumus osittain hilseillä varsinkin reuna-alueilla. Tämä aiheuttaa epiteelivirheitä ja kipua. Potilailla, joilla on muuten terveet silmät, näkökyky vähenee suhteessa kalsiumsuolan tiheyteen sarveiskalvon keskiosassa.
tässä kuvassa näkyy sama silmä kuin edellisessä kuvassa, post procedure. Valitettavasti silmästä tuli ftisistinen, ja se piti enukleoida. Klikkaa kuvaa suuremmaksi.
BK: n uusiutuminen saman potilaan vasemman silmän näkemisessä. Tämä silmä ACIOL ja tunkeutuva keratoplasty bändi keratopatia oli uusiutumisen huolimatta pyrkimyksistä puuttua systeemisiin syihin (potilas keskeytti D-vitamiini). Klikkaa kuvaa suuremmaksi.
paikalliset syyt
BK: n perussyy on epänormaali kalsium-ja fosfaattipitoisuus, jotka molemmat ovat lähellä liukoisuusrajaansa kyyneleissä, kammionesteessä ja sarveiskudoksessa. Kyynelten lisääntynyt haihtuminen edistää näiden suolojen saostumista erityisesti välipalpebraalialueella. Sen vuoksi keratiitti sicca on merkittävä riskitekijä BK: lle, ja se olisi suljettava pois sen aiheuttajana. Silloinkin kun kalsium-ja fosfaattipitoisuudet ovat normaalit, pinnan pH: n nousu (alkaloosi) suosii saostumista. Alkaloosia voi esiintyä kroonisesti tulehtuneissa silmissä ja se voi selittää lisääntynyttä BK-riskiä kroonista uveiittia sairastavilla potilailla.3-5 tilat, kuten idiopaattinen juveniili artriitti uveiitti, krooninen herpes simplex ja zoster keratiitti, sarkoidoosi, diskoidi lupus erythematosus ja tuberous skleroosi liittyvät kaikki BK.3-5
endoteelinen kompromissi ja siihen liittyvä sarveiskalvon turvotus voivat myös johtaa kalsiumin laskeumaan ja BK: hon. Tämä prosessi on joskus nähty afakic potilailla, joilla on silikoni öljyä silmän sisällä, ja näyttää johtuvan öljyn kontakti posterior sarveiskalvon.6-8 eräässä tutkimuksessa todettiin, että BK oli yksi tärkeimmistä komplikaatioista 8%: lla silikoniöljyllä hoidetuista potilaista, joilla öljy pysyi silmässä keskimäärin 30 kuukautta, mikä on huomattavasti tavallista kauemmin.6 yhdistymisen tarkat syyt ovat edelleen epäselviä.7, 8
BK: hon liittyviä silmäsairauksia, joiden mekanismi ei ole selvä, ovat loppuvaiheen glaukooma, sarveiskalvon dystrofiat ja neurotrofinen keratiitti.9,10 on mahdollista, että endoteelinen kompromissi vaikuttaa joihinkin näistä olosuhteista.
useat paikallisesti käytettävät lääkkeet voivat aiheuttaa kalsiumin saostumista ja BK: ta, mukaan lukien fosfaatteja sisältävät silmätipat, kuten steroidifosfaatit ja muut fosfaattipuskureita sisältävät silmätipat.11 Erään tutkimuksen mukaan BK: n riski kaksinkertaistui, kun sarveiskalvon alkalipaloja hoidettiin fosfaattia sisältävillä silmätipoilla.12 elohopeapohjaisia säilöntäaineita sisältävän pilokarpiinin on osoitettu lisäävän myös BK: n riskiä.12 elohopea käynnistää sarveiskalvon kollageenissa muutoksia,jotka puolestaan aiheuttavat kalsiumin kertymistä. Jotkin sarveiskalvon pintaa tai endoteelia muuttavat kirurgiset toimenpiteet lisäävät BK: n riskiä, samoin joidenkin varhaisten viskoelastisten valmisteiden käyttö ja, kuten mainittiin, silikoniöljyn silmänsisäinen käyttö ja kudosplasminogeeniaktivaattorin silmänsisäinen käyttö.12
tietyissä teollisuusammateissa esiintyville elohopeahöyryille tai kalsiumbikromaattihöyryille altistuneille potilaille voi kehittyä BK.12
tässä muuten terveessä silmässä näkyy selvästi kaistakeratopahty.
systeemiset syyt
paikallisten kalsium-ja fosfaattiepätasapainon syiden lisäksi systeemiseen sairauteen liittyvät kohonneet seerumipitoisuudet voivat johtaa myös saostumiseen. Systeeminen syy on tutkittava erityisesti potilailla, joilla on uusi BK ilman silmän riskitekijöitä. Systeemiset sairaudet korreloivat BK yleensä liittyy hyperkalsemia ja ovat hyperparatyreoosi, liiallinen D-vitamiinin saanti, loppuvaiheen munuaissairaus, hypofosfatasia, maito-alkali-oireyhtymä, Paget tauti, sarkoidoosi, diskoidi lupus erythematosus, kihti (muodossa uraattikiteitä), maligniteetti (kuten iris melanooma) ja tuberoosiskleroosi.13,14 maito-alkali oireyhtymä (kutsutaan myös kalsium-alkali oireyhtymä), aiheuttama liiallinen saanti kalsiumkarbonaattia yleensä dyspepsia, on nousussa ja on tällä hetkellä kolmanneksi yleisin syy potilaiden sairaalaan hyperkalsemia.15 Hypofosfatasia on alkalisen fosfataasientsyymin harvinainen perinnöllinen mutaatio, joka johtaa luun ja hampaiden hajoamiseen. ODs: n on kommunikoitava tehokkaasti potilaan ensisijaisen hoitajan kanssa sen varmistamiseksi, että asianmukainen systeeminen hoito saadaan päätökseen ennen sarveiskalvohoidon aloittamista. Systeeminen valvonta hyperkalsemia on monimutkainen ja voi vaatia kirurgisia toimenpiteitä (kuten yliaktiivinen lisäkilpirauhasen) tai lääkkeitä, jotka sisältävät kalsimimetics, bifosfonaatit ja prednisoni (riippuen syy hyperkalsemia). Se voi johtaa lääketieteelliseen hätätilanteeseen, kun kyseessä on erittäin korkea kalsiumpitoisuus, ja voi vaatia nopeaa IV nesteiden ja diureettien antamista sydämen rytmihäiriöiden ja hermoston vaurioitumisen välttämiseksi.16
Differentiaalidiagnoosi
useat sarveiskalvotilat voivat esiintyä samalla tavalla kuin BK.17,18
kihtiin voi liittyä sarveiskalvon virtsahappokertymiä, jotka muistuttavat ulkonäöltään BK: ta, ja jotkut pitävät sitä itse asiassa BK: n muotona. Kihti liittyy nivelkipuihin, turvotukseen ja punoitukseen.
interstitiaalinen keratiitti voi esiintyä samalla tavalla,mutta syvempää strooman arpeutumista odotetaan.
sarveiskalvon primaarinen ja sekundaarinen kalkaraatiorappeuma, vaikka ne ovat jokseenkin samanlaiset, voidaan helposti erottaa rakolampun kohdalla; koska kalsiumkeräys on myös stroomassa.19
kalsifylaksiaa, verisuonten kalkkeutumista ja ihon nekroosia, pidettiin aiemmin yliherkkyysreaktiona tietyille antigeeneille, mutta nykyään sen arvellaan olevan monitekijäinen.20 Se on yleisempää potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus ja joihin liittyy yleensä erittäin kivuliaita, tummanvioletteja iholeesioita. Tämä on mahdollisesti kuolemaan johtava sairaus.21
Sferoidaalinen degeneraatio, joka tunnetaan myös nimellä Labradorikeratopatia, liittyy yleensä ympäristöihin, joissa on voimakas krooninen UV-altistus. Sarveiskalvon vauriot voivat olla enemmän koholla ja keltaisemman näköisiä, ja usein interpalpebral sidekalvon löydöksiä löytyy samoin.
siprofloksasiini (ja myös ofloksasiini ja norfloksasiini) kiteiset talletukset voidaan myös sekoittaa BK: hon. Yksityiskohtainen historia pitäisi sallia harjoittaja määrittää sen syy. Lopettaminen johtaa yleensä resoluutioon, kun taas laajemmat talletukset voivat häiritä epiteelin uudelleen.
pitkälle edennyt kellarikalvon dystrofia tai Salzmannin nodulaarinen rappeuma voi aiheuttaa subepiteelisen samentuman, joka voi näyttää räikeästi samalta kuin BK. Toisin kuin BK, sillä on yleensä verisuonikomponentti, eikä se säästä limbusta eikä siinä ole selkeitä saarekkeita vaurion sisällä.
familiaalinen BK on harvinainen autosomaalinen periytyvyys (sekä dominoiva että resessiivinen periytyminen on raportoitu), jonka taitava harjoittaja voi paljastaa paikallisten tai systeemisten syiden puuttuessa perusteellisen polveutumistutkimuksen jälkeen.22
potilaan pre- (top) ja post – (bottom) EDTA avustaa kaavinta suuria kalkkipitoisia plakkeja. Tavoitteena potilaan kanssa oli mukavuus, ei visuaalinen kuntoutus.
systeemiset näkökohdat
potilailla, joilla esiintyy BK: ta ilman tunnettua perussyytä, seerumin kalsium-ja fosfaattitasot on määritettävä munuaisten toimintakokeiden avulla, kuten veren ureatypen ja kreatiniinin avulla. Jos sarkoidia epäillään joko silmä-tai systeemisten löydösten perusteella, on otettava angiotensiinikonvertaasientsyymitesti, rintakehän röntgenkuvaus tai rintakehän CT-skannaus. Muuten idiopaattisissa tapauksissa myös lisäkilpirauhashormonitasot on tarkistettava. Jos OD ja potilas päättävät leikkaushoidosta, hoida ensin jokin systeeminen tai silmäsairaus, koska muuten BK: n uusiutuminen on erittäin todennäköistä. Ruokavalion muutokset ovat indikoituja potilailla, joilla on liiallinen D-vitamiini tai maito-alkali-oireyhtymä.
ei-kirurginen hoito
monille potilaille tulee BK, jonka syynä on aiempi silmäkirurgia, krooninen tulehdus tai ftisis. Nämä potilaat eivät välttämättä oireile eivätkä välttämättä hyödy kirurgisesta hoidosta silmämääräisesti. Ole varovainen potilaiden kanssa, jotka pyytävät leikkaushoitoa yksinomaan kosmeettisista syistä, koska BK: n silmissä on usein muita Ehtoja ja ne eivät ehkä parane.2
jos tällaisella potilaalla ilmenee oireita, muu kuin kirurginen vaihtoehto voi olla piilolinssin Sitominen. Paikallinen mikrobilääkitys tulee aloittaa infektioriskin vähentämiseksi piilolinssien kuluessa yön yli vaurioituneessa sarveiskalvossa. Proteesin läpinäkymättömät piilolinssit voivat sopia myös kosmeettisiin huoliin. Voitelu keinotekoisten kyynelten, geelien ja oftalmisten voiteiden muodossa voi auttaa merkittävästi potilailla, joilla on vierasesine tunne, repiminen ja valonarkuus, ja sen tulisi olla ensilinjan hoitoa. Soveltaminen lapsivesi kalvo laite on myös osoitettu edistävän paranemista BK.1
kirurginen hoito
kun BKTL: n systeemiset ja silmäsyyt on eliminoitu ja/tai hoidettu ja kun riskeistä ja hyödyistä on keskusteltu potilaan kanssa, leikkaushoidon nopea tarjoaminen hyödyttää potilasta. Yksi tutkimus osoitti, että suurin osa potilaista sai osittaisen tai täydellisen oireiden lievityksen (98%), kun taas kolmannes potilaista paransi kahta linjaa kahden ja 36 kuukauden kohdalla.2
hoito on suhteellisen suoraviivaista ja voidaan tehdä jopa rakolampulla. Se edellyttää aina sarveiskalvon epiteelin poistamista ja sen jälkeen pinnallista debridointia (sarveiskalvon kaavinta) etyleenidiamiinitetraetikkahapon (EDTA) läsnä ollessa.23,24 joissakin tapauksissa, kun pinta on kalsiumin poistamisen jälkeen vielä epäsäännöllinen, käytetään excimerilaseria sarveiskalvon pinnan tasoittamiseen, mutta tämä aiheuttaa jonkin verran taittovirtaa.25
potilaille on kerrottava mahdollisista haittavaikutuksista, kuten sarveiskalvon arpeutumisesta ja näönmenetyksestä, mutta tällaisten komplikaatioiden esiintyvyyden on raportoitu olevan lähellä nollaa.24
menettely
kalsiumin poisto suoritetaan mieluiten leikkausmikroskoopilla kelaatiolla käyttäen 3-prosenttista EDTA-liuosta, mutta se voidaan tarvittaessa tehdä rakolampulla. Menettelyn vaiheet ovat:17
1. Anestesia silmän kanssa paikallispuudutus (esim., proparakaiini) ja aseta silmäluomen tähystin.
2. Poista sarveiskalvon epiteeli. Tämä voidaan tehdä steriilillä Majavanterällä tai Amoils-pesurilla.
3. Tämän jälkeen 3% EDTA-liuosta levitetään kaistakeratopatian alueelle. Tämä tehdään yleensä käyttämällä sarveiskalvon kilpi / suodatinpaperi levy, leikattu nauhat Weck-Cel tai steriilejä puuvillan kärki applikaattorit liotetaan EDTA. Vaihtoehtoisesti sarveiskalvon päälle voidaan asettaa lasikaivon kaltainen säiliö, joka täytetään EDTA: lla. EDTA: ta levitetään kolmen minuutin välein vuorotellen perusteellisella kastelulla ja tasapainoisella suolaliuoksella. Tämä tehdään kunnes kalsium on kirkastunut, mikä voi kestää 10-60 minuuttia. On huolehdittava limbaalisolujen myrkyllisyyden välttämisestä ja sidekalvon ärsytyksen minimoimisesta. Ohut kalsiumkerros voi irrota viidessä minuutissa, kun taas paksujen plakkien liukeneminen voi kestää 30-45 minuuttia.
leikkauksen loppuun saattaminen rakolampulla mahdollistaa paremman visualisoinnin. Kuitenkin, kun toimenpide suoritetaan pystyasennossa, EDTA: n valuminen huonompaan fornixiin lisää sidekalvon kemiallisen palovamman riskiä. EDTA: ta sisältävien sienien asettaminen sarveiskalvolle on paljon helpompaa myös makuuasennossa.
EDTA: n käytön tärkein etu on minimoida Bowmanin kerroksen vauriot ja vähentää epäsäännöllisen taittopinnan riskiä, joka voi aiheutua terän aggressiivisesta debridoinnista. Hellävarainen kaavinta välillä EDTA sovelluksia voidaan suorittaa ja voi auttaa nopeuttamaan prosessia.
5. Jos sarveiskalvon pinta on erittäin epäsäännöllinen toimenpiteen jälkeen, Bowmanin kerroksen kiillottaminen 5mm timanttipurulla tai fototerapeuttisella keratektomialla voi tasoittaa pinnan. On huomattava, että jos kalsiumjäämiä jää yli, excimer-laserhoito aiheuttaa sarveiskalvon epäsäännöllisyyden pahenemisen, koska laser ablatoi kalsiumin mieluiten.25 jälkeenpäin voidaan vaihtoehtoisesti käyttää kaasua läpäisevää piilolinssiä.
6. Pehmeä piilolinssi on tyypillisesti sijoitettu lopussa menettelyn ja profylaktisesti ajankohtainen antibiootteja käytetään, kunnes epiteelivirhe on parantunut. Olemme usein määrätä ajankohtaisia steroideja moduloida paranemista ja vähentää arpia. Käytämme joskus saumatonta lapsivesi kalvo parantaa paranemista, erityisesti silloin, kun viivästynyt epiteeli on odotettavissa, kuten potilailla, joilla on neurotrofinen sairaus, krooninen silmän pintatulehdus tai korkea ikä. Nämä tapaukset voidaan varata asiantuntija, koska ei-parantava epiteelivirhe voi seurata ja on käsiteltävä aggressiivisesti.
kehittyneemmät tapaukset, erityisesti Bowmanin kalvoon tunkeutuneet, saattavat vaatia laajemman lamellikeratektomian, kuten Syvän anteriorisen lamellikeratoplastian (DALK).26
laaja keratektomia voi aiheuttaa verenvuotoa limbaalisista verisuonista, erityisesti tapauksissa, joihin liittyy pinnallinen sarveiskalvon uuvaskularisaatio tai interstitiaalinen keratiitti. Tätä voidaan hillitä paineella tai paikallisilla vasokonstriktoreilla, ja polttamista tulee välttää limbaalisten kantasolujen vaurioitumisen estämiseksi.
potilaan vasen silmä DALK-toimenpiteen jälkeen.
postoperatiivinen hoito
potilas on tutkittava viidestä seitsemään päivää leikkauksen jälkeen. Piilolinssin alla olevan epiteelin tutkiminen voidaan suorittaa fluoreseiinilla. Steroidit kapenevat ja piilolinssi-ja antibioottitipat lopetetaan, kun epiteelivirhe paranee.
jäljellä oleva anteriorinen strooman arpeutuminen voi olla mahdollista excimer-laser PTK: lle näön parantamiseksi. PTK: ta voidaan käyttää myös silmän pinnan parantamiseen ja toistuvien eroosioiden ehkäisemiseen.
potilas tulee tarkistaa 3-12 kuukauden välein oireiden vaikeusasteen mukaan. Kirurginen poisto voidaan toistaa, jos bändi keratopatia uusiutuu.
komplikaatiot
tärkeimmät sarveiskalvon pinnan kalsiumsaostumien poistoon liittyvät komplikaatiot ovat kipu, sarveiskalvon arpeutuminen, sarveiskalvon turvotus, infektio, näön heikkeneminen, ei-paraneva epiteelivirhe ja lisääntynyt epäsäännöllinen hajataittoisuus. EDTA on myrkyllistä silmän pinnalle, ja riittämätön poisto toimenpiteen aikana tai sen jälkeen aiheuttaa kemiallisen palovamman. Uusiutuminen on yleistä, ja toistuvat hoidot saattavat olla tarpeen. Uusiutuminen on yleisin uveiitin aiheuttama BK.1, 2
toisinaan voi esiintyä lievää subepitheliaalista sameutta viikkoja EDTA-kelaation jälkeen, mikä saattaa hävitä itsestään. Lievä ajankohtainen steroidi (esim.fluorometoloni 0,1%) voi auttaa ratkaisemaan tämän sameus. Jos Jousimiehen kalvossa on merkittäviä vaurioita, sumu voi olla pysyvä.
merkitsevä BK on sairaus, joka voidaan ja tulee hoitaa EDTA-avusteisella kirurgisella poistolla. BK muutoin terveiltä potilailta on tutkittava systeemiset syyt, mukaan lukien hyperkalsemia. Hoidon näkökohtia ovat todennäköisyys visuaalinen toipuminen, läsnäolo kipua, valonarkuus ja vierasesine tunne ja huoli kosmesis.
on myös otettava huomioon silmän yleinen terveys ja sen kyky parantua hoidon jälkeen. Kun kirurginen hoito ei ole vaihtoehto, aktiivinen voitelu tai sideaineen tai proteesin käyttö piilolinssissä ovat myös vaihtoehtoja.
tohtori Stokkermans on Optometristen palvelujen johtaja ja tohtori Gupta yliopistosairaaloiden Cleveland Medical Centerin sarveiskalvon ja ulkoisten sairauksien johtaja. Toht. Stokkermans, Gupta ja Sayegh opiskelevat Case Western Reserve Universityn tiedekunnassa ja tarjoavat ryhmälähestymistavan sarveiskalvotaudin hoitoon.
1. Jhanji V, Rapuano C, Vajpayee R. Corneal calcific band keratopathy. Curr Opin Ophthalmol. 2011 heinä; 22 (4): 283-9.
2. Najjar D, Cohen E, Rapuano C, Laibson P. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up Am J Oftalmol. 2004 kesä; 137 (6): 1056-64.
3. Bernauer W, Thiel M, Kurrer m, et al. Sarveiskalvon kalkkeutuminen tehostetun natriumhyaluronaattihoidon jälkeen keinotekoiset kyyneleet. Br J Oftalmoli. 2006 maaliskuu;90 (3): 285-8.
4. Doostdar N, Manrique C, Hamill M, Barron A. Synthesis of calcium-silica composites: a route towards an in vitro model system for calcific band keratopathy saostates. J Biomed Mater Res A. 2011 Nov;99 (2): 173-83.
5. Daniel E, Pistilli M, Pujari s ym. Hypotonian riski ei-infectious uveitis. Silmätaudit. 2012 marras; 119 (11): 2377-85.
6. Morphis G, Irigoyen C, Eleuteri A, et al. Retrospektiivinen katsaus 50 silmiin, joissa on pitkäaikainen Silikoniöljy tamponade yli 12 kuukauden ajan. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012 Toukokuu; 250(5): 645-52.
7. Sternberg P, Hatchell D, Foulks G, et al. Silikoniöljyn vaikutus sarveiskalvoon. Arch Oftalmol. 1985 Tammi; 103 (1): 90-4.
8. Federman J, Schubert H. silikoniöljyn käyttöön liittyvät komplikaatiot 150 silmässä verkkokalvo-lasiaisen leikkauksen jälkeen. Silmätaudit. 1988 heinä; 95 (7): 870-6.
9. Kennedy R, Roca P, Landers P. epätyypillinen band keratopatia glaucomatous potilailla. Am J Oftalmoli. 1971 marras; 72(5):917-22.
10. Lam H, Wiggs J, Jurkunas U. epätavallinen esitys oletettu posterior polymorfinen dystrofia liittyy iris heterokromia, bändi keratopatia, ja keratoconus. Sarveiskalvo. 2010 loka; 29 (10): 1180-5.
11. Taravella M, Stulting R, Mader T, et al. Kalsifinen kaistakeratopatia, joka liittyy paikallisten steroidi-fosfaattivalmisteiden käyttöön. Arch Oftalmol. 1994 Toukokuu; 112(5): 608-13.
12. Komppa S, Redbrake C, Dunkel B ym. Sarveiskalvon kalkkeutuminen fosfaattipuskuria sisältävien silmätippojen aiheuttamien kemiallisten silmien palovammojen jälkeen. Polttaa. 2006 syys; 32 (6): 744-7.
13. Porter R, Crombie A. sarveiskalvon ja sidekalvon kalkkeutuminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Br J Oftalmoli. 1973 Toukokuu; 57(5): 339-43.
14. Shah P, Shields C, Shields J, Di Marco C. Band keratopathy secondary to an iris melanooma. Sarveiskalvo. 1991;10(1):67-9.
15. Patel A, Goldfarb S. onko kalsiumia? Tervetuloa kalsium-alkalisyndroomaan. J Am Soc Nefrol. 2010;21(9):1440-3.
16. Mayo-Klinikan Henkilökunta. Sairaudet ja olosuhteet: hyperkalsemia. Avaliable at www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hypercalcemia/basics/treatment/con-20031513. Accessed joulukuu 9, 2016.
17. Gerstenblith A, Rabinowitz M. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 6.toim. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
18. Roy FH. Sarveiskalvon ja sidekalvon kalkkeutuminen. In: Roy FH, Fraunfelder FW, Fraunfelder FT.Royn ja Fraunfelderin silmähoito. 6.toim. Nykyinen Terapiasarja. Philadelphia: Elsevier / Saunders; 2008: 337-8.
19. Lavid F, Herreras J, Calonge m, et al. Calcareous corneal degeneration: raportti kahdesta tapauksesta. Sarveiskalvo. 1995 Tammi;14(1):97-102.
20. Wolff K, Johnson R, Saavedra A. Fitzpatrick ’ s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 7.toim. McGraw Hill: 429.
21. Angelis M, Wong L, Wong L, Myers S. Kalsifylaksia in patients on hemodialysis: a prevalence study. Leikkaus. 1997;122:1083–90.
22. Arora R, Shroff D, Kapoor s, et al. Familial calcific band-shaped keratopathy: report of two new cases with early recession. Indian J Oftalmol. 2007 Tammi-Helmikuu;55 (1): 55-7.
23. Najjar D, Cohen E, Rapuano C, Laibson P. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up. Am J Oftalmoli. 2004 kesä; 137 (6): 1056-64.
24. Im s, Lee K, Yoon K. yhdistetty etyleenidiamiinitetraetikkahappokelaatio, fototerapeuttinen keratektomia ja lapsivesi kalvosiirto bändikeratopatian hoitoon. Korean J Oftalmol. 2010 huhtikuu;24(2):73-7.
25. Sharma N, Mannan R, Sinha R, et al. Excimer laser phototherapeutic keratectomy silikoniöljyn aiheuttaman kaistanmuotoisen keratopatian hoitoon. Piilolinssi. 2011 syys; 37 (5): 282-5.
26. Wee S, Choi S, Kim J. Deep anterior lamellar keratoplasty using irradiated acellular cornea with amniotic membrane transplantation for intractable ocular surface diseases. Korean J Ophthalmol. 2015 Apr;29(2):79-85.