Mikä on Helicobacter pylorin rooli GERD: ssä?

Lisää aihe SÄHKÖPOSTIHÄLYTYKSIIN

ota vastaan sähköposti, kun uusia artikkeleita on julkaistu

Anna sähköpostiosoitteesi saadaksesi sähköpostia, kun uusia artikkeleita on lähetetty .

tilaa

lisätty SÄHKÖPOSTIHÄLYTYKSIIN

olet lisännyt hälytykset onnistuneesti. Saat sähköpostia, kun uutta sisältöä julkaistaan.
Klikkaa tästä hallinnoidaksesi sähköpostihälytyksiä

olet lisännyt hälytykset onnistuneesti. Saat sähköpostia, kun uutta sisältöä julkaistaan.
Klikkaa tästä hallinnoidaksesi sähköpostihälytyksiä
Back to Healio

emme pystyneet käsittelemään pyyntöäsi. Yritä myöhemmin uudelleen. Jos sinulla on edelleen tämä kysymys, ota yhteyttä [email protected].
Takaisin Healioon

Helicobacter pylori on gram-negatiivinen, kierre, flagellated organismi, joka tarttuu mahalaukun limakalvon, johtaa krooniseen gastriitti. Se on ollut kausaalisesti yhteydessä pohjukaissuolihaavoihin ja mahahaavoihin, mahasyöpään ja mahalaukun limakalvoon liittyvään imukudoslymfoomaan (MALT). Se on yhdistetty suurentuneeseen haavauman kehittymisen riskiin potilailla, jotka käyttävät ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, ja mahdollisena toiminnallisen tai nonulcer-dyspepsian aiheuttajana.

infektioita on kolme. Krooninen aktiivinen antraalinen gastriitti johtaa mahahapon erityksen lisääntymiseen ja pohjukaissuolihaavan riskiin. Krooninen aktiivinen corpus gastriitti johtaa haponerityksen vähenemiseen ja mahahaavan lisääntymiseen. Vika voi johtaa krooniseen pangastriittiin, joka liittyy atrofiaan, mahalaukun suoliston metaplasiaan ja koettuun ja dokumentoituun mahasyövän lisääntymiseen.

H. pylorin ja refluksitaudin suhde on ollut ristiriitainen. Eräät varhaiset tutkimukset viittasivat siihen, että H. pylori-infektion hävittäminen pohjukaissuolihaavataudin yhteydessä johtaisi erosiivisen ruokatorvitulehduksen ja GERD-oireiden lisääntymiseen. Vaikka on olemassa useita tutkimuksia tämän tueksi, näytön paino viittaa vahvasti siihen, että H. pylori ei vaikuta närästyksen kehittymiseen eikä itse asiassa pahenna GERD-oireita, kun niitä on lähtötilanteessa. On myös useita tutkimuksia, jotka viittaavat siihen, että asettaminen krooninen corpus gastriitti ja/tai panatrofinen gastriitti, esiintyvyys erosive esofagiitti, ja itse asiassa, esiintymistiheys Barrettin ruokatorven, on pienempi kuin vastaavissa ryhmissä, joilla ei ole infektiota. Tämä on johtanut siihen, että jotkut viranomaiset ehdottavat, että H. pylori-infektio saattaisi suojata GERD-potilailla vakavilta päätyelinten vaurioilta. Suoraan sanoen tämä H. pylori-infektio, joka vahingoittaa mahalaukun limakalvoa ja samalla suojaa ruokatorven limakalvoa, on vaikea sovittaa yhteen.

kun joku yrittää käydä läpi tietoja, minulle sopii seuraavat kliiniset varoitukset. H. pylori-infektio itsessään ei selvästikään aiheuta GERD: tä eikä itse asiassa vaikuta mitenkään dramaattisesti oireisiin. H. pylorin hävittäminen ei mielestäni vaikuta GERD: n luonnolliseen historiaan tai hoitoon lainkaan (Kuva 36-1). Siksi suositukseni on, että jos kliininen esitystapa edellyttää helikobakteerin tutkimista (epäily mahahaavasta, pohjukaissuolihaavasta tai tietyissä tilanteissa funktionaalisesta dyspepsiasta), H. pylorin testaus on perusteltua. GERD-potilaasta en löydä mitään roolia kliinisessä harjoittelussani testausta varten. Jos testaus on tarpeen, aktiivinen testaus joko jakkara-antigeenitestillä tai ureaalisella hengitystestillä on parempi vaihtoehto kuin seerumin immunoglobuliini G (IgG) – vasta-ainetestaus, koska ensin mainitun lisääntynyt herkkyys ja spesifisyys ovat suuremmat kuin jälkimmäisen etukäteishyödyt. Mahalaukun koepalojen nopea ureaasikoe on tehtävä, jos potilaalle tehdään tähystys ja testaus on aiheellista. En kannata mahalaukun limakalvon rutiininomaista koepalaa, kun endoskoopataan potilasta, jolla epäillään refluksitautia. Jos H. pylori-infektiota jostain syystä esiintyy, noudatan standardisuositusta, että organismia hoidetaan ja käytän perinteistä protonipumpun estäjäpohjaista kolmoishoitoa häätöön.

Kuva 36-1. Närästys H. pylori-hoidon jälkeen. Hyvin tehty tutkimus ei osoittanut eroja refluksioireissa 1 ja 6 kuukautta H. pylorin hävittämisen jälkeen. (Uusintapainos: Vakil n, Hahn B, McSorley D. toistuvat oireet ja gastroesofageaalinen refluksitauti Helicobacter pylori-infektion vuoksi hoidetuilla pohjukaissuolihaavapotilailla. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14(1):45-51, luvalla Blackwell Scientific Publications.)

päivystyspoliklinikalla nähdyllä potilaalla, jolla on ei-kardiaalinen rintakipu, ei ole H – hoitoa. pylori testaus, koska mahdolliset etiologiat hänen kipua eivät sisällä mahahaava ja / tai pohjukaissuolihaava mielestäni. Vastaanotollani on hyvin epätavallista muistaa potilaita, joiden krooninen rintakipu parani infektion hävittämisen myötä. Kysymys esitettyjen olettaa, että noncardiac rintakipu johtuu refluksi, joka se ei välttämättä ole. Siitä huolimatta ei ole syytä epäillä, että H. pylorin hävittäminen pahentaisi rintakipua. On syytä kommentoida, että käyttämällä serologia dokumentoida infektio tämäntyyppisen potilaan luo ”enemmän vaivaa kuin kannattaa”, koska ei ole mitään keinoa määrittää ilman huolellista historiaa, onko tämä on aktiivinen tai vanha infektio. Lopulta neiti Smithin paras toimintatapa olisi arvioida ja hoitaa häntä ei-sydänperäisen rintakivun takia epäiltynä ruokatorven etiologiasta eikä testata H. pyloria lainkaan.