Qual è il ruolo di Helicobacter pylori in GERD?

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Helicobacter pylori è un organismo gram-negativo, a spirale, flagellato che infetta la mucosa gastrica, portando a gastrite cronica. È stato causalmente correlato alle ulcere duodenali e gastriche, al cancro gastrico e al linfoma del tessuto linfoide associato alla mucosa gastrica (MALTO). È stato collegato all’aumentato rischio di sviluppo di ulcera nei pazienti trattati con farmaci antinfiammatori non steroidei e come potenziale contributore alla dispepsia funzionale o non ulcerosa.

Ci sono tre modelli di infezioni. La gastrite antrale attiva cronica provoca un aumento della secrezione acida gastrica e del rischio di ulcera duodenale. La gastrite cronica attiva del corpo provoca una diminuzione della secrezione acida e un aumento dell’ulcera gastrica. L’insetto può provocare la pangastrite cronica, che è associata ad atrofia, metaplasia intestinale gastrica e aumento percepito e documentato del cancro gastrico.

La relazione tra H. pylori e malattia da reflusso gastroesofageo è stata una delle controversie. Alcuni primi studi hanno suggerito che l’eradicazione dell’infezione da H. pylori nell’ambito dell’ulcera duodenale comporterebbe un aumento dell’esofagite erosiva e dei sintomi GERD. Anche se ci sono diversi studi a sostegno di questo, il peso delle prove suggerisce fortemente che l’eradicazione di H. pylori non ha alcun effetto sullo sviluppo del bruciore di stomaco e infatti non aggrava i sintomi GERD quando sono presenti al basale. Ci sono anche diversi studi che suggeriscono che nell’ambito della gastrite cronica del corpo e/o della gastrite panatrofica, la prevalenza dell’esofagite erosiva e, di fatto, la frequenza dell’esofago di Barrett, è inferiore rispetto ai gruppi abbinati che non hanno infezione. Ciò ha portato alcune autorità a proporre che l’infezione da H. pylori potrebbe essere protettiva contro gravi danni agli organi terminali nei pazienti con GERD. Francamente, questo paradosso di H. l’infezione da pylori è dannosa per la mucosa gastrica e allo stesso tempo protettiva della mucosa esofagea è difficile da conciliare.

Quando si tenta di farsi strada attraverso i dati, mi sento a mio agio con i seguenti avvertimenti clinici. L’infezione da H. pylori in sé chiaramente non causa GERD né, in effetti, ha alcun effetto drammatico sui sintomi. L’eradicazione di H. pylori, nella mia pratica, non sembra influenzare affatto la storia naturale o il trattamento di GERD (Figura 36-1). Pertanto, la mia raccomandazione è che se la presentazione clinica richiede un’indagine per Helicobacter (sospetto di ulcera gastrica, ulcera duodenale o in determinate situazioni dispepsia funzionale), il test per H. pylori è giustificato. Nel paziente GERD, non trovo alcun ruolo nella mia pratica clinica per i test. Se il test è necessario, il test attivo con un test dell’antigene delle feci o un test del respiro ureale è preferito al test dell’anticorpo dell’immunoglobulina G (IgG) del siero poiché l’aumentata sensibilità e specificità del primo superano i vantaggi di costo iniziali di quest’ultimo. Il test rapido dell’ureasi delle biopsie gastriche deve essere eseguito se il paziente è sottoposto a endoscopia e il test è indicato. Non sostengo la biopsia di routine della mucosa gastrica quando endoscopico un paziente con sospetta malattia da reflusso gastroesofageo. Se l’infezione da H. pylori è presente per qualsiasi motivo, seguo la raccomandazione standard che l’organismo sia trattato e usi la tradizionale terapia tripla basata sull’inibitore della pompa protonica per l’eradicazione.

Figura 36-1. Bruciore di stomaco dopo il trattamento con H. pylori. Studio ben fatto che non mostra alcuna differenza nei sintomi da reflusso 1 e 6 mesi dopo l’eradicazione di H. pylori. (Ristampato da Vakil N, Hahn B, McSorley D. Sintomi ricorrenti e malattia da reflusso gastroesofageo in pazienti con ulcera duodenale trattati per infezione da Helicobacter pylori. Alimento Pharmacol Ther. 2000; 14(1):45-51, con il permesso di Blackwell Scientific Publications.)

Il paziente visto al pronto soccorso con dolore toracico non cardiaco non è un candidato per H. test di pylori, poiché le potenziali eziologie per il suo dolore non includono l’ulcera gastrica e/o l’ulcera duodenale a mio parere. È molto insolito nella mia pratica ricordare qualsiasi paziente che ha sperimentato un miglioramento nel loro dolore toracico cronico con l’eradicazione dell’infezione. La domanda posta presuppone che il dolore toracico non cardiaco sia dovuto al reflusso, che potrebbe non essere. Indipendentemente da ciò, non c’è motivo di sospettare che l’eradicazione di H. pylori peggiorerebbe il dolore toracico. Vale la pena commentare che l’uso della sierologia per documentare l’infezione in questo tipo di paziente crea “più problemi di quanti ne valga la pena” in quanto non c’è modo di determinare senza un’attenta storia se questo rappresenti o meno un’infezione attiva o vecchia. In definitiva, la migliore linea d’azione per la signora Smith sarebbe quella di valutare e trattarla per il dolore toracico non cardiaco con sospetta eziologia esofagea e non testare affatto l’H. pylori.