Vad är Helicobacter pyloris roll i GERD?

Lägg till ämne i e-postvarningar

få ett e-postmeddelande när nya artiklar publiceras på

ange din e-postadress för att få ett e-postmeddelande när nya artiklar publiceras på .

prenumerera

läggs till e-postmeddelanden

du har lagt till dina varningar. Du kommer att få ett e-postmeddelande när nytt innehåll publiceras.
Klicka här för att hantera e-postmeddelanden

du har lagt till dina varningar. Du kommer att få ett e-postmeddelande när nytt innehåll publiceras.
Klicka här för att hantera e-postvarningar
tillbaka till Healio

vi kunde inte behandla din förfrågan. Försök igen senare. Om du fortsätter att ha det här problemet, vänligen kontakta [email protected].
tillbaka till Healio

Helicobacter pylori är en gramnegativ, spiral, flagellerad organism som infekterar magslemhinnan, vilket leder till kronisk gastrit. Det har varit kausalt relaterat till duodenalsår och magsår, magcancer och magslemhinnaassocierad lymfoid vävnad (MALT) lymfom. Det har kopplats till den ökade risken för utveckling av magsår hos patienter på icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och som en potentiell bidragsgivare till funktionell eller icke-ulcer dyspepsi.

det finns tre infektionsmönster. Kronisk aktiv antral gastrit resulterar i en ökning av magsyrasekretion och duodenalsårrisk. Kronisk aktiv Corpus gastrit resulterar i en minskning av syrasekretion och en ökning av magsår. Felet kan resultera i kronisk pangastrit, som är associerad med atrofi, gastrisk tarmmetaplasi och den upplevda och dokumenterade ökningen av magcancer.

förhållandet mellan H. pylori och gastroesofageal refluxsjukdom har varit en kontrovers. Några tidiga studier föreslog att utrotning av H. pylori-infektion i inställningen av duodenalsårssjukdom skulle resultera i en ökning av erosiv esofagit och GERD-symtom. Även om det finns flera studier för att stödja detta, vikten av bevisen tyder starkt på att utrotning av H. pylori har ingen effekt på utvecklingen av halsbränna och förvärrar faktiskt inte GERD-symtom när de är närvarande vid baslinjen. Det finns också flera studier som tyder på att vid kronisk Corpus gastrit och/eller panatrofisk gastrit är förekomsten av erosiv esofagit och i själva verket frekvensen av Barretts matstrupe mindre än i matchade grupper som inte har infektion. Detta har lett till att vissa myndigheter föreslår att H. pylori-infektion kan vara skyddande mot allvarlig slutorganskada hos patienter med GERD. Uppriktigt sagt, denna paradox av H. pylori-infektion som skadar magslemhinnan och samtidigt skyddar matstrupen slemhinnan är svår att förena.

när man försöker arbeta sig igenom data, jag är bekväm med följande kliniska varningar. H. pylori-infektion i sig orsakar tydligt inte GERD eller har faktiskt någon dramatisk effekt på symtomen. Utrotning av H. pylori verkar inte i min praxis påverka naturhistoria eller behandling av GERD alls (figur 36-1). Det är därför min rekommendation att om den kliniska presentationen kräver undersökning för Helicobacter (misstanke om magsår, duodenalsår eller i vissa situationer funktionell dyspepsi), är testning för H. pylori motiverad. I GERD-patienten finner jag ingen roll i min kliniska praxis för testning. Om testning skulle behövas föredras aktiv testning med antingen ett avföringsantigentest eller ureal andningstest framför serumimmunoglobulin G (IgG) antikroppstestning eftersom den ökade känsligheten och specificiteten hos den förra uppväger de initiala kostnadsfördelarna med den senare. Snabb ureastestning av magbiopsier bör utföras om patienten genomgår endoskopi och testning indikeras. Jag förespråkar inte rutinbiopsi i magslemhinnan när jag endoskopar en patient med misstänkt gastroesofageal refluxsjukdom. Om H. pylori-infektion är närvarande av någon anledning följer jag standardrekommendationen att organismen behandlas och använder traditionell protonpumpshämmare–baserad trippelterapi för utrotning.

figur 36-1. Halsbränna efter H. pylori-behandling. Bra gjort studie som inte visar någon skillnad i refluxsymtom 1 och 6 månader efter H. pylori-utrotning. (Omtryckt från Vakil N, Hahn B, McSorley D. återkommande symtom och gastroesofageal refluxsjukdom hos patienter med duodenalsår behandlade för Helicobacter pylori-infektion. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14 (1): 45-51, med tillstånd från Blackwell Scientific Publications.)

patienten som ses på akutmottagningen med icke-hjärtlig bröstsmärta är inte en kandidat för H. pylori-testning, eftersom de potentiella etiologierna för hennes smärta inte inkluderar magsår och / eller duodenalsår enligt min mening. Det är mycket ovanligt i min praxis att återkalla alla patienter som upplevde en förbättring av deras kroniska bröstsmärta med utrotning av infektion. Frågan som ställs förutsätter att den icke-hjärtliga bröstsmärtan beror på återflöde, vilket det kanske inte är. Oavsett, det finns ingen anledning att misstänka att H. pylori-utrotning skulle göra bröstsmärta värre. Det är värt att kommentera att användning av serologi för att dokumentera infektion hos denna typ av patient skapar ”mer problem än det är värt” eftersom det inte finns något sätt att avgöra utan en noggrann historia om detta representerar aktiv eller gammal infektion. I slutändan skulle den bästa åtgärden för MS Smith vara att utvärdera och behandla henne för icke-hjärtlig bröstsmärta med misstänkt esofageal etiologi och inte testa för H. pylori alls.