kommentointi
epilepsian diagnosointi ei ole aina helppoa. Kohtaukset voidaan helposti sekoittaa muihin diagnooseihin, kuten pyörtymiseen, migreeniin tai ohimenevään aivoverenkiertohäiriöön, mutta useimmiten ne sekoitetaan psykogeenisiin ei-epilepsiakohtauksiin. Positiivinen EEG on kultakanta epilepsian diagnosoinnissa ja joissakin tapauksissa kohtaustyypin ja oireyhtymän arvioinnissa. Sen sijaan negatiivinen EEG-löydös ei sulje pois epilepsian diagnoosia. Luotettavin menetelmä on video-EEG-rekisteröinti. Valitettavasti kaikilla neurologeilla tai edes epilepsiakeskuksilla ei ole pääsyä videoseurantaan, joten olisi erittäin hyödyllistä tunnistaa toinen epilepsian korvike.
kouristuskohtauksen jälkeistä prolaktiinipitoisuuden nousua seerumissa on pidetty mahdollisena sijaismarkkeriehdokkaana. Ensimmäisen tutkimuksen, jossa arvioitiin seerumin prolaktiinipitoisuuden nousun ja epilepsian välistä korrelaatiota, julkaisi vuonna 1978 Trimble (1), joka osoitti, että yleistynyt toonis–klooninen kohtaus lisäsi prolaktiinipitoisuuksia seerumissa, mutta psykogeeniset ei-epilepsiakohtaukset eivät. Sen jälkeen yli 396 artikkelia on käsitellyt yleistä aihetta seerumin prolaktiinin nousu ja epilepsia. Tässä asiakirjassa Amerikan neurologian akatemian Therapeutics and Technology Assessment-alakomitea arvioi prolaktiiniin liittyvää näyttöä epilepsiakohtauksen esiintymisen merkkiaineena. He löysivät 41 artikkelia, jotka täyttivät vähimmäisvaatimukset kontrolloiduissa tutkimuksissa, joissa analysoitiin kohtausten prolaktiinimuutoksia tai kouristusten kaltaisia tapahtumia. Alakomitea käsitteli kahta pääkysymystä: I) onko seerumin prolaktiinimääritys hyödyllinen epileptisten kohtausten erottamisessa psykogeenisistä ei-epilepsiakohtauksista ja ii) muuttuuko seerumin prolaktiinimääritys muiden neurologisten sairauksien seurauksena?
kuten abstrakti osoittaa, alakomitea katsoi, että kahdeksasta tutkimuksesta (yksi luokka I ja seitsemän Luokka II) saadut tiedot riittivät vastaamaan ensimmäiseen kysymykseen, joka koski epileptisten kohtausten erottamista psykogeenisistä ei-epilepsiakohtauksista (2-10). Näiden tutkimusten perusteella alakomitea päätteli luottavaisesti, että jos prolaktiini voidaan mitata 10–20 minuutin kuluttua tapahtumasta, se voi todennäköisesti olla hyödyllinen toimenpide erotettaessa toisistaan yleistynyt toonis-klooninen kohtaus tai monimutkainen osittainen kohtaus ja psykogeeniset ei-epilepsiakohtaukset. Jos seerumin prolaktiinitesti kuitenkin otetaan 6 tuntia tapahtuman jälkeen, se on todennäköisesti osoitus kyseisen potilaan prolaktiinipitoisuuden lähtötasosta. Verikoe, joka on otettava 10-20 minuuttia kohtauksen jälkeen, tarkoittaa, että potilas joutuisi saamaan kohtauksen lääkärin edessä tai olemaan jo sairaalassa, mikä luonnollisesti aiheuttaa käytännön ongelmia. Lisäksi normaali prolaktiinitaso ei sulje pois epilepsiadiagnoosia tai psykogeenisten kohtausten diagnoosia, koska sen herkkyys määrityksessä on alhainen. Mutkistaa asioita entisestään, jotkut epilepsiapotilaat voivat myös olla psykogeenisiä kohtauksia.
toisessa kysymyksessä, joka koski prolaktiinitason kohoamisen spesifisyyttä kohtausten diagnosointiin, vain kahdessa luokan II tutkimuksessa arvioitiin potilaita head-up tilt table-testissä (11, 12). Tämä on testi aiheuttaa ja arvioida pyörtyminen potilailla, jotka ovat alttiita pyörtyminen. Molemmissa tutkimuksissa todettiin, että prolaktiinipitoisuudet olivat yli kaksinkertaiset lähtöarvoon verrattuna 5-10 minuutin kuluessa pyörtymisestä vertailuryhmän potilaisiin verrattuna, joiden prolaktiinipitoisuudet olivat pitkälti ennallaan lähtöarvoon verrattuna. Näin ollen alakomitean johtopäätös oli, että prolaktiini on mahdollisesti lisääntynyt (jopa 10 minuuttia kohtauksen jälkeen) aikuisilla, joilla on pyörtyminen.
mitä tiedetään toistuvista kohtauksista tai status epilepticus-ja prolaktiinipitoisuuksista? Tehtyjä tutkimuksia pidettiin ristiriitaisina, joten ei voitu tehdä päätelmiä siitä, lisääntyivätkö prolaktiinipitoisuudet tilan aikana tai toistuvien erillisten (ei yleistyneiden toonis–kloonisten) kohtausten aikana. Vastasyntyneillä tehtiin kaksi tutkimusta (13, 14), mutta tässäkään tapauksessa ei päästy johtopäätöksiin joko ristiriitaisten tulosten tai hyvin erilaisten potilasominaisuuksien vuoksi.
alakomitean analyyseistä voi päätellä, että kouristuskohtauksen korvaavana merkkiaineena käytettäviin prolaktiinimäärityksiin liittyy monia ongelmia. On tärkeää tietää potilaan prolaktiiniarvo lähtötilanteessa ennen kuin päätellään, että taso on merkittävästi kohonnut, mutta tämä ongelma voidaan ratkaista ottamalla lähtöarvo 6 tuntia kohtauksen jälkeen ja käyttämällä akuuttitasoa vertailuna. Muissa diagnostisissa ongelmissa, kuten migreenissä tai ohimenevässä iskeemisessä hyökkäyksessä, ei tiedetä, onko prolaktiini hyödyllinen korvikemerkki vai ei.
tutkimus osoittaa, että riittäviä I-tai II-luokan tutkimuksia on liian vähän, jotta prolaktiinin hyödyllisyydestä voitaisiin tehdä lopullinen johtopäätös, toisin sanoen, lukuun ottamatta epilepsian ja psykogeenisten ei-epilepsiakohtausten erottelua toisistaan, jolloin niistä tulee ensisijainen merkitys. Prolaktiinin käytön tärkein etu korvikkeena on se, että lääkäri voi olla melko varma siitä, että jos prolaktiinitaso nousee tapahtuman jälkeen, se on todennäköisesti epilepsia tai pyörtyminen. Jos EEG osoittaa epileptistä aktiivisuutta, diagnoosi voidaan vahvistaa—mutta se olisi todettu ilman prolaktiinianalyysiä.
muiden epilepsian indikaattoreiden etsintä jatkuu.