kommentar
diagnosen epilepsi är inte alltid lätt att fastställa. Kramper kan lätt förväxlas med andra diagnoser, såsom synkope, migrän eller övergående ischemisk attack, men de förväxlas oftast med icke-epileptiska anfall av psykogent ursprung. En positiv EEG är guldstandarden för att fastställa diagnosen epilepsi och i vissa fall för att utvärdera anfallstyp och syndrom. Däremot utesluter inte ett negativt EEG-fynd diagnosen epilepsi. Den mest tillförlitliga metoden är video-EEG-registrering. Tyvärr har inte alla neurologer eller till och med epilepsicenter tillgång till videoövervakning, så det skulle vara till stor hjälp att identifiera en annan surrogatmått av epilepsi.
Prolaktinhöjning i serum efter anfall har ansetts vara en potentiell kandidat för en surrogatmarkör. Den första studien för att utvärdera korrelationen mellan serumprolactinhöjning och epilepsi publicerades 1978 av Trimble (1), som visade att ett generaliserat tonisk–kloniskt anfall ökade prolaktinnivåerna i serum men psykogena icke-epileptiska anfall gjorde det inte. Sedan dess har över 396 artiklar behandlat det allmänna ämnet serumprolactinhöjning och epilepsi. I föreliggande papper, Therapeutics and Technology Assessment Underutskottet för American Academy of Neurology utvärderade bevis som hänför sig till prolaktin som en markör för förekomsten av ett epileptiskt anfall. De hittade 41 artiklar som uppfyllde minimikraven för kontrollerade studier som analyserade prolaktinförändringar i anfall eller anfallsliknande händelser. Underutskottet behandlade två huvudfrågor: (i) är en serumprolactinanalys användbar för att skilja epileptiska anfall från psykogena icke-epileptiska anfall och (ii) förändras serumprolactinmätningen efter andra neurologiska tillstånd?
som sammanfattningen avslöjar bestämde Underutskottet att data från åtta studier (en klass i och sju klass II) var tillfredsställande för att svara på den första frågan om att skilja epileptiska anfall från psykogena icke-epileptiska anfall (2-10). På grundval av dessa studier kände Underutskottet sig säkert att dra slutsatsen att om prolaktin kan mätas 10 till 20 minuter efter en händelse, kan det förmodligen vara en användbar åtgärd för att skilja mellan ett generaliserat tonisk–kloniskt anfall eller komplext partiellt anfall och psykogena icke-epileptiska anfall. Men om serumprolactintestet tas 6 timmar efter händelsen, är det förmodligen en indikation på baslinjens prolaktinnivå hos den patienten. Ett blodprov som måste tas 10 till 20 minuter efter ett anfall innebär att patienten måste få ett anfall framför en läkare eller redan vara på sjukhuset, vilket uppenbarligen skapar praktiska problem. Dessutom utesluter en normal prolaktinnivå inte en diagnos av epilepsi eller fastställer en diagnos av psykogena anfall på grund av dess låga analyskänslighet. Komplicerande frågor ytterligare, vissa patienter med epilepsi kan också ha psykogena anfall.
när det gäller den andra frågan om specificiteten av prolaktinhöjning för att diagnostisera anfall utvärderade endast två Klass II-studier patienter under head-up tilt table test (11, 12). Detta är ett test för att inducera och utvärdera synkope hos patienter som är benägna att svimma. Båda studierna visade att prolaktinnivåerna var förhöjda mer än dubbla baslinjevärdena inom 5 till 10 minuter efter synkope hos patienter jämfört med kontroller, som hade nivåer i stort sett oförändrade från baslinjen. Slutsatsen av Underutskottet var således att prolactin eventuellt ökas (upp till 10 minuter efter en attack) hos vuxna med synkope.
vad är känt om repetitiva anfall eller status epilepticus och prolaktinnivåer? Studierna som har utförts bedömdes vara motstridiga, och därför kunde ingen slutsats dras om prolaktinnivåerna ökade under status eller repetitiva diskreta (inte generaliserade tonisk–kloniska) anfall. Det fanns två studier utförda med nyfödda (13, 14), men återigen nåddes inga slutsatser, antingen på grund av motstridiga resultat eller på grund av patientegenskaper som skilde sig mycket.
från underutskottets analyser kan man dra slutsatsen att det finns många problem med prolaktinmätningar som en surrogatmarkör för anfall. Det är viktigt att känna till patientens baslinjeprolactinvärde innan man drar slutsatsen att nivån är signifikant förhöjd, men det här problemet kan lösas genom att ta baslinjevärdet 6 timmar efter anfallet och använda den akuta nivån som jämförelse. För andra diagnostiska dilemman, såsom migrän eller övergående ischemisk attack, är det inte känt om prolaktin är en användbar surrogatmarkör eller inte.
studien avslöjar att det finns för få adekvata klass i-eller klass II-studier för att definitivt dra slutsatsen om prolaktin är användbart eller inte, det vill säga förutom att skilja mellan epilepsi och psykogena nonepileptiska anfall, som då blir det primära området av betydelse. Den största fördelen med att använda prolaktin som en surrogatmarkör är att läkaren kan vara ganska säker på att om prolaktinnivån ökas efter en händelse är det förmodligen epilepsi eller synkope. Om EEG visar epileptisk aktivitet, kunde en diagnos upprättas-men den skulle ha fastställts utan prolactinanalysen.
sökandet efter andra indikatorer på epilepsi fortsätter.