kommentar
diagnosen epilepsi er ikke altid let at etablere. Beslaglæggelser kan let forveksles med andre diagnoser, såsom synkope, migræne eller forbigående iskæmisk angreb, men de forveksles oftest med ikke-epileptiske anfald af psykogen oprindelse. En positiv EEG er guldstandarden til etablering af diagnosen epilepsi og i nogle tilfælde til evaluering af anfaldstype og syndrom. I modsætning hertil udelukker et negativt EEG-fund ikke diagnosen epilepsi. Den mest pålidelige metode er video-EEG-registrering. Desværre har ikke alle neurologer eller endda epilepsicentre adgang til videoovervågning, så det ville være meget nyttigt at identificere et andet surrogatmål for epilepsi.
Prolactinforhøjelse i serum efter anfald er blevet betragtet som en potentiel kandidat til en surrogatmarkør. Den første undersøgelse til evaluering af sammenhængen mellem forhøjelse af serumprolactin og epilepsi blev offentliggjort i 1978 af Trimble (1), der viste, at et generaliseret tonisk–klonisk anfald øgede prolactinserumniveauer, men psykogene nonepileptiske anfald gjorde det ikke. Siden da har over 396 papirer behandlet det generelle emne for serumprolactinhøjde og epilepsi. I dette papir, Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology evaluerede beviserne vedrørende prolactin som en markør for forekomsten af et epileptisk anfald. De fandt 41 artikler, der opfyldte minimumskravene til kontrollerede undersøgelser, der analyserede prolactinændringer i anfald eller anfaldslignende hændelser. Underudvalget behandlede to hovedspørgsmål: (i) er et serumprolactinassay nyttigt til at differentiere epileptiske anfald fra psykogene nonepileptiske anfald, og (ii) ændrer serumprolactin måling efter andre neurologiske tilstande?
som abstrakt afslører, fastslog Underudvalget, at data fra otte undersøgelser (en klasse i og syv klasse II) var tilfredsstillende til at besvare det første spørgsmål vedrørende differentiering af epileptiske anfald fra psykogene nonepileptiske anfald (2-10). På baggrund af disse undersøgelser følte Underudvalget sig overbevist om at konkludere, at hvis prolactin kan måles 10 til 20 minutter efter en begivenhed, så kan det sandsynligvis være en nyttig foranstaltning at skelne mellem et generaliseret tonisk–klonisk anfald eller komplekst partielt anfald og psykogene nonepileptiske anfald. Men hvis serumprolactin-testen tages 6 timer efter begivenheden, er det sandsynligvis tegn på baseline-prolactinniveauet for den pågældende patient. En blodprøve, der skal tages 10 til 20 minutter efter et anfald, betyder, at patienten skal have et anfald foran en læge eller allerede være på hospitalet, hvilket naturligvis skaber praktiske problemer. Desuden udelukker et normalt prolactinniveau ikke en diagnose af epilepsi eller etablerer en diagnose af psykogene anfald på grund af dets lave assayfølsomhed. Komplicerende spørgsmål endnu mere, nogle patienter med epilepsi kan også have psykogene anfald.
med hensyn til det andet spørgsmål om specificiteten af prolactinhøjde for at diagnosticere anfald, evaluerede kun to Klasse II-studier patienter under head-up tilt table test (11, 12). Dette er en test for at inducere og evaluere synkope hos patienter, der er tilbøjelige til besvimelse. Begge undersøgelser viste, at prolactinniveauer var forhøjede mere end det dobbelte af baseline-værdierne inden for 5 til 10 minutter efter synkope hos patienter sammenlignet med kontroller, der havde niveauer stort set uændrede fra baseline. Konklusionen fra Underudvalget var således, at prolactin muligvis øges (op til 10 minutter efter et angreb) hos voksne med synkope.
hvad er der kendt om gentagne anfald eller status epilepticus og prolactinniveauer? De undersøgelser, der er udført, blev vurderet til at være modstridende, og der kunne derfor ikke drages nogen konklusion om, hvorvidt prolactinniveauer steg under status eller gentagne diskrete (ikke generaliserede tonisk–kloniske) anfald. Der var to undersøgelser udført med nyfødte (13, 14), men igen blev der ikke nået nogen konklusioner, hverken på grund af modstridende resultater eller på grund af patientkarakteristika, der var meget forskellige.
fra underudvalgets analyser kan man konkludere, at der er mange problemer forbundet med prolactinmålinger som surrogatmarkør for anfaldsforekomst. Det er vigtigt at kende patientens baseline prolactinværdi, før man konkluderer, at niveauet er signifikant forhøjet, men dette problem kan løses ved at tage baseline-værdien 6 timer efter anfaldet og bruge det akutte niveau som sammenligning. For andre diagnostiske dilemmaer, såsom migræne eller forbigående iskæmisk angreb, vides det ikke, om prolactin er en nyttig surrogatmarkør eller ej.
undersøgelsen afslører, at der er for få tilstrækkelige klasse i-eller klasse II-studier til endeligt at konkludere, om prolactin er nyttigt eller ej, det vil sige undtagen ved at skelne mellem epilepsi og psykogene ikke-epileptiske anfald, som derefter bliver det primære område af betydning. Den største fordel ved at bruge prolactin som surrogatmarkør er, at lægen kan være ret sikker på, at hvis prolactinniveauet øges efter en begivenhed, er det sandsynligvis epilepsi eller synkope. Hvis EEG viser epileptisk aktivitet, kunne der etableres en diagnose—men den ville være blevet etableret uden prolactinanalysen.
søgningen efter andre indikatorer for epilepsi fortsætter.