Résultats
L’histamine joue un rôle crucial dans la pathogenèse de la migraine: soutenir la voie de l’inflammation neurogène. L’interaction entre les mastocytes (MC) et la protéine liée au gène de la calcitonine (CGRP) entraîne une sensibilisation des afférents du trijumeau et des ganglions du trijumeau (TG). L’histamine se lie avec des affinités différentes à quatre récepteurs couplés à la protéine G histaminergique différents, activant les protéines kinases ou déclenchant la libération de calcium avec un mode d’action ultérieur. Les antagonistes du récepteur de l’histamine 1 (H1R) et du récepteur de l’histamine 2 (H2R) sont fréquemment utilisés pour le traitement de l’allergie et de la sécrétion d’acide gastrique, respectivement, mais leur antagonisme est probablement inefficace pour la migraine. Le récepteur de l’histamine 3 (H3R) et le récepteur de l’histamine 4 (H4R) ont une affinité trois fois plus élevée que H1R / H2R pour l’histamine et se trouvent presque exclusivement sur les neurones et les tissus immunitaires, respectivement. H3R agit comme un autorécepteur ou comme un hétérorécepteur, réduisant la libération d’histamine et d’autres neurotransmetteurs. C’est une cible potentielle pour l’inflammation anti‐nociception et anti‐neurogène. À ce jour, plusieurs petits essais cliniques utilisant de l’histamine à faible dose ou du Na‐méthylhistaminique ont démontré une efficacité prophylactique de la migraine, probablement via H3R ou d’autres voies indéterminées.