Commentaire
Le diagnostic d’épilepsie n’est pas toujours facile à établir. Les crises peuvent facilement être confondues avec d’autres diagnostics, tels qu’une syncope, une migraine ou un accident ischémique transitoire, mais elles sont le plus souvent confondues avec des crises non épileptiques d’origine psychogène. Un EEG positif est l’étalon-or pour établir le diagnostic d’épilepsie et, dans certains cas, pour évaluer le type de crise et le syndrome. En revanche, une découverte d’EEG négative n’exclut pas le diagnostic d’épilepsie. La méthodologie la plus fiable est l’enregistrement vidéo-EEG. Malheureusement, tous les neurologues ou même les centres d’épilepsie n’ont pas accès à la surveillance vidéo, il serait donc très utile d’identifier une autre mesure de substitution de l’épilepsie.
L’élévation de la prolactine dans le sérum après une crise a été considérée comme un candidat potentiel pour un marqueur de substitution. La première étude à évaluer la corrélation entre l’élévation sérique de la prolactine et l’épilepsie a été publiée en 1978 par Trimble (1), qui a montré qu’une crise tonico–clonique généralisée augmentait les taux sériques de prolactine, mais pas les crises psychogènes non épileptiques. Depuis lors, plus de 396 articles ont abordé le sujet général de l’élévation de la prolactine sérique et de l’épilepsie. Dans le présent article, le Sous-Comité d’évaluation de la thérapeutique et de la Technologie de l’Académie américaine de neurologie a évalué les preuves relatives à la prolactine comme marqueur de la survenue d’une crise d’épilepsie. Ils ont trouvé 41 articles qui satisfaisaient aux exigences minimales pour les études contrôlées analysant les changements de prolactine dans les crises ou les événements semblables à des crises. Le sous-comité s’est penché sur deux questions principales : (i) un dosage sérique de prolactine est-il utile pour différencier les crises d’épilepsie des crises psychogènes non épileptiques et (ii) La prolactine sérique mesure-t-elle les changements suivant d’autres conditions neurologiques?
Comme le révèle le résumé, le sous-comité a déterminé que les données de huit études (une de classe I et sept de classe II) étaient satisfaisantes pour répondre à la première question concernant la différenciation des crises d’épilepsie des crises psychogènes non épileptiques (2-10). Sur la base de ces études, le sous–comité s’est dit confiant de conclure que si la prolactine peut être mesurée 10 à 20 minutes après un événement, il peut probablement s’agir d’une mesure utile pour différencier une crise tonico-clonique généralisée ou une crise partielle complexe et des crises psychogènes non épileptiques. Cependant, si le test sérique de prolactine est effectué 6 heures après l’événement, il est probablement indicatif du taux de prolactine de base de ce patient. Un test sanguin qui doit être effectué 10 à 20 minutes après une crise signifie que le patient devrait avoir une crise devant un médecin ou être déjà à l’hôpital, ce qui crée évidemment des problèmes pratiques. De plus, un taux normal de prolactine n’exclut pas un diagnostic d’épilepsie ni d’établir un diagnostic de crises psychogènes en raison de sa faible sensibilité au dosage. Pour compliquer encore plus les choses, certains patients épileptiques peuvent également avoir des crises psychogènes.
En ce qui concerne la deuxième question sur la spécificité de l’élévation de la prolactine pour diagnostiquer les crises, seules deux études de classe II ont évalué les patients lors d’un test de table inclinable tête haute (11, 12). Il s’agit d’un test pour induire et évaluer la syncope chez les patients sujets à l’évanouissement. Les deux études ont montré que les taux de prolactine étaient plus du double des valeurs initiales dans les 5 à 10 minutes après la syncope chez les patients par rapport aux témoins, dont les taux étaient largement inchangés par rapport aux valeurs initiales. Ainsi, la conclusion du sous-comité était que la prolactine est éventuellement augmentée (jusqu’à 10 minutes après une attaque) chez les adultes atteints de syncope.
Que sait-on des crises répétitives ou de l’état de mal épileptique et des taux de prolactine? Les études qui ont été effectuées ont été jugées contradictoires, et donc aucune conclusion n’a pu être tirée quant à savoir si les niveaux de prolactine augmentaient pendant le statut ou les crises discrètes répétitives (pas généralisées tonico–cloniques). Deux études ont été menées sur des nouveau-nés (13, 14), mais là encore, aucune conclusion n’a été tirée, soit en raison de résultats contradictoires, soit en raison de caractéristiques des patients très différentes.
D’après les analyses du sous-comité, on peut conclure qu’il existe de nombreux problèmes liés aux mesures de la prolactine en tant que marqueur de substitution pour la survenue de crises. Il est important de connaître la valeur de base de la prolactine du patient avant de conclure que le niveau est significativement élevé, mais ce problème peut être résolu en prenant la valeur de base 6 heures après la crise et en utilisant le niveau aigu comme comparaison. Pour d’autres dilemmes diagnostiques, tels que la migraine ou un accident ischémique transitoire, on ne sait pas si la prolactine est un marqueur de substitution utile ou non.
L’étude révèle qu’il existe trop peu d’études adéquates de classe I ou de classe II pour conclure définitivement si la prolactine est utile ou non, c’est-à-dire sauf pour différencier l’épilepsie et les crises psychogènes non épileptiques, qui deviennent alors le principal domaine d’importance. Le principal avantage de l’utilisation de la prolactine comme marqueur de substitution est que le médecin peut être assez sûr que si le taux de prolactine augmente après un événement, il s’agit probablement d’une épilepsie ou d’une syncope. Si l’EEG montre une activité épileptique, un diagnostic pourrait être établi — mais il aurait été établi sans l’analyse de la prolactine.
La recherche d’autres indicateurs d’épilepsie se poursuit.