Quel est le rôle de Helicobacter pylori dans le RGO?

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Helicobacter pylori est un organisme flagellé en spirale à gram négatif qui infecte la muqueuse gastrique, entraînant une gastrite chronique. Il a été lié de manière causale aux ulcères duodénaux et gastriques, au cancer gastrique et au lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique (MALT). Il a été lié au risque accru de développer une maladie ulcéreuse chez les patients sous anti-inflammatoires non stéroïdiens et en tant que contributeur potentiel à une dyspepsie fonctionnelle ou non ulcéreuse.

Il existe trois types d’infections. La gastrite antrale active chronique entraîne une augmentation de la sécrétion d’acide gastrique et du risque d’ulcère duodénal. La gastrite à corps actif chronique entraîne une diminution de la sécrétion d’acide et une augmentation de l’ulcère gastrique. L’insecte peut entraîner une pangastrite chronique, associée à une atrophie, à une métaplasie intestinale gastrique et à une augmentation perçue et documentée du cancer gastrique.

La relation entre H. pylori et le reflux gastro-œsophagien a fait l’objet de controverses. Certaines premières études ont suggéré que l’éradication de l’infection à H. pylori dans le cadre de l’ulcère duodénal entraînerait une augmentation de l’œsophagite érosive et des symptômes du RGO. Bien qu’il existe plusieurs études à l’appui de cela, le poids des preuves suggère fortement que l’éradication de H. pylori n’a aucun effet sur le développement des brûlures d’estomac et n’exacerbe en fait pas les symptômes du RGO lorsqu’ils sont présents au départ. Il existe également plusieurs études qui suggèrent que dans le cadre de la gastrite à corpus chronique et / ou de la gastrite panatrophique, la prévalence de l’œsophagite érosive et, en fait, la fréquence de l’œsophage de Barrett, est inférieure à celle des groupes correspondants qui n’ont pas d’infection. Cela a conduit certaines autorités à proposer que l’infection à H. pylori pourrait protéger contre les lésions graves des organes terminaux chez les patients atteints de RGO. Franchement, ce paradoxe de H. l’infection à pylori étant préjudiciable à la muqueuse gastrique et en même temps protectrice de la muqueuse œsophagienne est difficile à concilier.

Lorsque l’on tente de se frayer un chemin à travers les données, je suis à l’aise avec les mises en garde cliniques suivantes. L’infection à H. pylori elle-même ne provoque clairement pas de RGO et, en fait, n’a aucun effet dramatique sur les symptômes. Dans ma pratique, l’éradication de H. pylori ne semble pas du tout affecter l’histoire naturelle ou le traitement du RGO (Figure 36-1). Par conséquent, je recommande que si la présentation clinique nécessite une investigation de Helicobacter (suspicion d’ulcère gastrique, d’ulcère duodénal ou, dans certaines situations, de dyspepsie fonctionnelle), un dépistage de H. pylori soit justifié. Chez le patient RGO, je ne trouve aucun rôle dans ma pratique clinique pour les tests. Si des tests sont nécessaires, un test actif avec un test d’antigène des selles ou un test respiratoire uréal est préféré au test d’anticorps à l’immunoglobuline G (IgG) sérique, car la sensibilité et la spécificité accrues du premier l’emportent sur les avantages de coût initial du second. Un test rapide de l’uréase des biopsies gastriques doit être effectué si le patient subit une endoscopie et que des tests sont indiqués. Je ne préconise pas une biopsie de routine de la muqueuse gastrique lors de l’endoscopie d’un patient présentant une suspicion de reflux gastro-œsophagien. Si l’infection à H. pylori est présente pour une raison quelconque, je suis la recommandation standard que l’organisme soit traité et utilise une trithérapie traditionnelle à base d’inhibiteurs de la pompe à protons pour l’éradication.

Figure 36-1. Brûlures d’estomac après traitement par H. pylori. Étude bien menée ne montrant aucune différence dans les symptômes de reflux 1 et 6 mois après l’éradication de H. pylori. (Repris de Vakil N, Hahn B, McSorley D. Symptômes récurrents et reflux gastro-œsophagien chez les patients atteints d’ulcère duodénal traités pour une infection à Helicobacter pylori. Alimentation Pharmacol Ther. 2000; 14(1): 45-51, avec la permission de Blackwell Scientific Publications.)

Le patient vu aux urgences avec une douleur thoracique non cardiaque n’est pas candidat à l’H. test de pylori, car les étiologies potentielles de sa douleur n’incluent pas l’ulcère gastrique et / ou l’ulcère duodénal à mon avis. Il est très inhabituel dans ma pratique de rappeler tout patient qui a connu une amélioration de sa douleur thoracique chronique avec l’éradication de l’infection. La question posée suppose que la douleur thoracique non cardiaque est due à un reflux, ce qui peut ne pas être le cas. Quoi qu’il en soit, il n’y a aucune raison de soupçonner que l’éradication de H. pylori aggraverait les douleurs thoraciques. Il convient de noter que l’utilisation de la sérologie pour documenter l’infection chez ce type de patient crée « plus de problèmes qu’il n’en vaut la peine » car il n’y a aucun moyen de déterminer sans antécédents prudents si cela représente ou non une infection active ou ancienne. En fin de compte, le meilleur plan d’action pour Mme Smith serait de l’évaluer et de la traiter pour une douleur thoracique non cardiaque avec une étiologie oesophagienne suspectée et de ne pas du tout tester H. pylori.