Toxocariose

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par Marissa Larochelle, MD le 8 mai 2020.

Toxocariose

CIM-9

La toxocariose oculaire est une infection rare causée par les vers ronds, Toxocara canis et Toxocara cati. Il a été reconnu pour la première fois associé aux chiens dans les années 1940. Il affecte généralement les enfants et peut entraîner une perte de vision monoculaire profonde malgré les thérapies médicales et chirurgicales connues. Sa prévalence a été estimée dans certaines populations et jugée rare. Les présentations comprennent généralement une uvéite postérieure avec des symptômes et des signes tels qu’une vision réduite, une photophobie, des flotteurs et une leucocorie. La prise en charge comprend l’apaisement de l’inflammation, l’élimination de l’organisme fautif et la réparation des séquelles vitréorétiniennes. Le pronostic est souvent corrélé à la présentation et au degré de présence de séquelles. La vision varie généralement de 20/40 à 20/400 en fonction de ces facteurs.

Toxocariose CIM 9 128.0. Cet article est spécifique à la variante ophtalmique, larve migrans oculaire (OLM).

Maladie

La toxocariose est une zoonose, qui résulte d’une infection par des vers ronds communs Toxocara canis et Toxocara cati. L’hôte définitif est les chats et les chiens. Il existe deux catégorisations majeures, la larve migrante viscérale (VLM) et la larve migrante oculaire (OLM). Bien que la séroprévalence mesurée par les taux d’anticorps de Toxocara aux États-Unis ait été estimée à 13,9%, l’infection symptomatique est nettement moins fréquente, en particulier OLM.

Prévalence et incidence

La prévalence de cette maladie a été mesurée dans certaines sous-populations ainsi que dans la population générale. Dans une population uvéitique de Californie du Nord, 1% des patients présentaient une toxocariose oculaire. Selon le Rapport hebdomadaire sur la Morbidité et la mortalité publié par les CDC, de septembre 2009 à septembre 2010, il y a eu 68 nouveaux cas de toxocariose oculaire dans le pays, l’accent étant mis sur les nouveaux cas du Sud (57%).

Toxocarase oculaire
En règle générale, cette maladie se manifeste chez les enfants et les jeunes adolescents, mais 23 études de cas ont révélé des patients atteints âgés de 8 à 45 ans. En 2010, le CDC a déclaré un âge moyen aux États-Unis de 8,1 ans avec une fourchette de 1 à 60 ans.

Étiologie

Infection par les vers ronds, Toxocara canis ou Toxocara cati. Ces nématodes vivent et mûrissent respectivement dans l’intestin du chien ou du chat. À l’âge adulte, l’organisme libère des œufs qui sont passés dans les selles. Le contact avec des matériaux infectés entraîne une infection humaine.

Facteurs de risque

Géophagie (consommation délibérée de terre, de terre ou d’argile), jeune âge, jeu dans des bacs à sable, exposition et propriété de chiots et de chatons (en particulier de jeunes chiens et chats). Chez les chiots âgés de 2 à 6 mois, la prévalence de Toxocara canis a été rapportée à plus de 80%. Chez les chiens de plus d’un an, ce nombre tombe à 20%. L’eau ou les aliments tels que les produits contaminés par les œufs de toxocara sont une autre exposition possible.

Physiopathologie

Les hôtes définitifs sont les chats et les chiens. L’ingestion d’œufs de toxocara entraîne une infection systémique et oculaire. Après ingestion, les œufs mûrissent en larves et atteignent la circulation systémique via l’intestin. La larve peut infecter de nombreux organes, notamment le cœur, le foie, le cerveau, les muscles, les poumons et les yeux. Lorsqu’il infecte différents tissus, il est appelé VLM. Les processus inflammatoires réactifs conduisent à l’encapsulation de l’organisme et à la formation de granulomes éosinophiles. La larve migraine oculaire est le résultat du développement et de la migration de l’œuf ingéré vers l’œil provoquant une maladie locale.

Prévention primaire

Prévention de l’exposition aux facteurs de risque. Selon certaines études, plus de 90 % des patients ont des antécédents d’exposition identifiables.

Diagnostic

La majorité des patients posséderont ou auront été exposés à un chien ou à un chat. Les patients sans antécédents ont probablement été en contact sans le savoir avec des surfaces contaminées ou sont signalés comme géophagiques par leurs parents. La grande majorité des patients rapportent une vision réduite unilatérale ainsi que d’autres symptômes typiques de l’uvéite, tels que la photophobie. Dans environ 10% des cas, il est bilatéral.

 Toxocariose oculaire. Fourni par Ausra Selvadurai MD, Institut de l'œil Ross.jpg

L’examen physique

OLM est unilatéral dans 90% des cas. La toxocariose oculaire se présente généralement sous la forme d’une uvéite postérieure dans 3 sous-types différents

  1. Granulome postérieur central (25-46%) De manière aiguë, la rétinochoroïdite toxocara apparaît sous la forme d’une lésion blanche brumeuse et mal définie avec une vitrite sus-jacente. Au fur et à mesure que l’inflammation se résorbe, la lésion est considérée comme une masse blanche distincte, bien délimitée et élevée, allant de la moitié à quatre diamètres de disque.
  2. Granulome périphérique (20-40%).
  3. endophtalmie chronique (25%) – le patient présente une inflammation vitreuse dense imitant l’endophtalmie

Signes

Le signe le plus fréquent associé à la toxocariose oculaire est la vitrite, car elle est identifiée chez plus de 90% des patients. D’autres signes de présentation incluent la leucocorie, l’injection oculaire et le strabisme.

Symptômes

Diminution de la vision, de la douleur, de la photophobie et des flotteurs.

Diagnostic clinique

Le diagnostic clinique est basé sur les antécédents et l’examen décrits dans cet article.

Test de laboratoire

Contrairement à la VLM, les patients OLM ne présentent généralement pas d’éosinophilie marquée. Le test le plus utile pour la toxacariose oculaire est un ELISA.

ELISA pour l’antigène sécréteur excréteur de Toxocara (TES) a une sensibilité et une spécificité de VLM à 90%. L’OLM n’est pas aussi facilement détectable dans les tests sanguins périphériques et ce test est donc favorable, mais pas l’étalon-or du diagnostic dans les présentations oculaires. La spécificité est réduite en raison d’une réaction croisée avec d’autres infections helminthiques. De plus, la valeur de ce test est compromise secondaire à la prévalence élevée de la séropositivité à Toxocara sans infection symptomatique dans la population générale. Dans une étude, ELISA a été trouvé positif chez 50% des patients, négatif chez 36,4% des patients et inconnu chez 13,6% des patients (N = 22). En particulier, un patient de cette étude avec un ELISA sérique négatif s’est avéré plus tard avoir un ELISA aqueux positif. Dans certains cas, le test Elisa peut être négatif. La réalisation de ce test sur des échantillons aqueux ou vitreux peut s’avérer diagnostique.

Diagnostic différentiel

  • Rétinoblastome (dans ce cas, les scans B trouvent généralement des calcifications extrêmement rares dans l’OLM. Les yeux non enflammés sans cataracte suggèrent également un rétinoblastome.)
  • Maladie de Coats
  • Vascularisation fœtale persistante
  • Rétinopathie de Prématurité
  • Vitréorétinopathie Exsudative familiale
  • Uvéorétinite Périphérique Idiopathique
  • Toxoplasmose
  • Histoplasmose
  • Névrite optique

Prise en charge

La prise en charge de cette maladie se concentre sur trois points principaux:

  • Minimiser l’inflammation
  • Éliminer l’organisme fautif
  • Traiter les complications vitréennes et rétiniennes secondaires à l’infection

Thérapie médicale

Thérapie anti-inflammatoire

Les stéroïdes topiques sont généralement utilisés pour limiter l’inflammation afin de prévenir le développement de membranes de traction et les détachements rétiniens qui en résultent. D’autres options incluent des injections périoculaires et des corticostéroïdes oraux à 0,5-1 mg / kg. En cas d’inflammation du segment antérieur, les cycloplégiques sont également utilisés pour prévenir la formation de synéchies.

Thérapie antiparasitaire

L’utilisation de ces médicaments n’est pas prouvée en cas de toxocariose oculaire. Il existe un certain soutien à l’utilisation de l’albendazole ou du thiabendazole pour éradiquer l’organisme. L’albendazole est la préférence de certains médecins car il a augmenté la pénétration de la barrière hémato-encéphalique.

Suivi médical

Il n’existe pas de protocole standard de suivi médical spécifique à la toxocariose oculaire. Les patients sont généralement suivis comme ceux atteints d’autres formes de maladie uvéitique.

Chirurgie

Les CDC rapportent que 25% des patients présentant de nouveaux cas de toxocariose oculaire nécessitent une intervention chirurgicale. La vitrectomie est la thérapie chirurgicale la plus courante pour la toxocariose oculaire. Les indications les plus courantes d’intervention chirurgicale sont l’opacification vitreuse persistante, l’hémorragie, le décollement de la rétine tractionnelle et les membranes épirétiniennes. D’autres indications pour la chirurgie rétinienne comprennent les détachements rétiniens rhégmatogènes. Les détachements rétiniens tractionnels sont plus fréquents dans les cas comprenant des granulomes situés dans la rétine périphérique.

D’autres interventions comprennent la photocoagulation au laser et la cryothérapie pour traiter respectivement la larve et le granulome.

Suivi chirurgical

Il n’existe pas de protocole établi pour le suivi chirurgical des patients atteints de toxocariose. Dans une étude, 87% des patients nécessitant une intervention chirurgicale présentaient des acuités visuelles inférieures à 20/400 avec un âge moyen au moment de la chirurgie étant de 8,1 ans. Ce succès fonctionnel limité a été constaté bien que chaque chirurgie soit considérée comme un succès anatomique avec de rares complications.

Séquelles

Une liste de séquelles de cette maladie comprend plus généralement un œdème maculaire cystoïde, un décollement de la rétine par traction, des membranes épirétiniennes et une cataracte. Avec une fréquence plus faible, l’OLM a également été associée à une membrane rétrolenticulaire, à un décollement de la rétine rhégmatogène, à une membrane de la capsule du cristallin antérieur et à des trous maculaires.

Pronostic

Le pronostic est généralement excellent pour les patients sans séquelles. Ces cas sont pour la plupart auto-limités ou contrôlés avec une prise en charge médicale. Il a été noté que la présentation de l’acuité visuelle est la plus prédictive de l’acuité visuelle finale. Une acuité visuelle médiane de 20/50 a été associée à des présentations de patients avec des granulomes du pôle postérieur. Les patients atteints de granulomes périphériques avaient une acuité visuelle médiane de 20/70 et les présentations d’endophtalmie étaient associées à une acuité visuelle médiane comprise entre 20/200 et 20/400.

Ceux qui nécessitent une intervention chirurgicale ont généralement un pronostic et une acuité visuelle moins bons. In very rare cases ocular toxocara has been associated with no light perception vision. Potential complications that develop include cystoid macular edema and retinal detachment.

Additional Resources

  • www.aao.org
  • www.cdc.gov
  • www.revophth.com
  1. Brown DH. « Ocular toxocara canis. » J Pediatr Ophthalmol. 1970;7:182-91.
  2. CDC. « Ocular toxocariasis – United States, 2009-2010. » MMWR. 2011;60:734-6. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6022a2.htm November 28, 2011.
  3. Good B, Holland CV, et al. « Ocular toxocariasis in school children. »Clin Infect Dis. 2004;39:173-8.
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  8. Stewart JM, Cubillan LDP, et al. « Prévalence, caractéristiques clinciales et causes de perte de vision chez les patients atteints de toxocariose oculaire. »Retina-J Ret Vit Dis. 2005;25:1005-13.

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