Resultater
Histamin spiller en avgjørende rolle i migrenepatogenese: opprettholde den neurogene betennelsesveien. Interaksjon mellom mastceller (MC) og kalsitonin‐genrelatert protein (CGRP) resulterer i sensibilisering av trigeminale afferenter og trigeminale ganglier (tg). Histamin bindes med forskjellig slektskap til fire forskjellige histaminerge g-proteinkoblede reseptorer, aktiverer proteinkinaser eller utløser kalsiumfrigivelse med påfølgende virkningsmåte. Histamin 1-reseptor (H1R) og histamin 2-reseptor (H2R) antagonister brukes ofte til behandling av henholdsvis allergi og magesyreutskillelse, men deres antagonisme er sannsynligvis ineffektiv for migrene. Histamin 3-reseptor (H3R) og histamin 4-reseptor (H4R) har en tredobbelt høyere affinitet enn H1R / H2R for histamin og finnes nesten utelukkende på henholdsvis nevroner og immunvev. H3R fungerer som en autoreceptor eller som heteroreceptor, senker frigjøringen av histamin og andre nevrotransmittere. Dette er et potensielt mål for anti-nociception og anti-neurogen betennelse. Til dags dato har flere små kliniske studier med lavdose histamin eller Na‐metylhistamin vist migreneprofylaktisk effekt, sannsynligvis VIA H3R eller andre ubestemte veier.