Abulia

Hodnocení | Biopsychology | Srovnávací |Kognitivním | Mentálním | Jazyk | Individuální rozdíly |Osobnost | Filozofie | Sociální |
Metody | Statistiky |Klinické | Vzdělávací | Technické |Odborné předměty |Svět psychologie |

Klinické:Přístupy · Skupinová terapie · Techniky · Typy problému, · Oblasti specializace · Taxonomie · Terapeutické problémy · Způsoby dodání · Model překladatelského projektu · Osobní zkušenosti ·

Aboulia nebo Abulia (z řeckého „αβουλία“, což znamená „ne -„), v neurologii, se odkazuje na nedostatek vůle nebo iniciativu a je jedním z Poruchy Snížená Motivace nebo DDM. Aboulia spadá do středu spektra snížené motivace, přičemž apatie je méně extrémní a akinetický mutismus je extrémnější než aboulia. Pacient s aboulií není schopen jednat nebo rozhodovat samostatně. Může se pohybovat v závažnosti od jemných až po ohromující. To je také známé jako Blocqova choroba (která také odkazuje na abasii a astasii-abasii). Abulia byla původně považována za poruchu vůle.

opakem aboulie je hyperboulia.

příznaky a příznaky

Aboulia je klinickým lékařům známa od roku 1838. Nicméně, v době od svého vzniku, definice aboulia byla podrobena mnoha různým formám, některé dokonce protichůdné s předchozími. Aboulia byla popsána jako ztráta pohonu, výraz, ztráta chování a řečového výstupu, zpomalení a prodloužená latence řeči, a snížení spontánního myšlenkového obsahu a iniciativy. Klinické příznaky nejčastěji spojené s aboulií jsou:

• Potíže v zahájení a udržení cílevědomé pohyby
• Nedostatek spontánního pohybu,
• Snížení spontánní pohyb
• Zvýšené odezvy na dotazy
• Pasivita
• Snížení emocionální citlivosti a spontánnost
• Snížení sociální interakce
• Snížení úroků v obvyklé zábavy
• Obtížnost v rozhodování nebo plány

Zejména u pacientů s progresivní demencí, může to mít vliv krmení. Pacienti mohou pokračovat v žvýkání nebo držení jídla v ústech po dobu několika hodin, aniž by je spolkli. Chování může být nejzřetelnější poté, co tito pacienti jedli část jídla a již nemají silnou chuť k jídlu.

diferenciace od jiných poruch

neurologové i psychiatři uznávají aboulii za odlišnou klinickou entitu, ale její stav jako syndromu je nejasný. I když aboulia bylo známo, že lékaři od roku 1838, byl podroben různým výkladům – z ‚čistého nedostatek vůle‘, v nepřítomnosti motoru ochrnutí, více nedávno, uvažuje se o snížení v akci, emoce a poznání‘. V důsledku měnící se definice aboulia, v současnosti probíhá debata o tom, zda nebo ne aboulia je známkou nebo příznakem jiného onemocnění, nebo jeho vlastní nemoc, která se zdá, aby se objeví v přítomnosti dalších více fundovaných onemocnění, jako je Alzheimerova choroba.

přehled 2 porucha pohybu odborníci, 2 neuropsychiatrists, a 2 rehabilitační odborníky byla provedena a výsledky nezdálo se, vrhnout nějaké světlo na věci rozlišovat aboulia z jiných DDMs. Odborníci používali pojmy apatie a aboulia zaměnitelně a dokonce debatovali o tom, zda je aboulia diskrétní entitou nebo jen mlhavou šedou oblastí ve spektru více definovaných poruch. Čtyři z odborníků uvedli, že aboulia byla znamením a příznakem, ale skupina byla rozdělena na to, zda se jedná o syndrom. Další průzkum, který se skládal z true a false otázky o tom, co aboulia je odlišné od, zda je to znamení, příznak nebo syndrom, kde léze jsou přítomny v případech aboulia, co onemocnění jsou často spojena s aboulia, a to, co současná léčba se používají pro aboulia, byl poslán do 15 neurologové a 10 psychiatrů. Většina odborníků souhlasila s tím, že aboulia je klinicky odlišná od deprese, akinetického mutismu a alexithymie. Pouze 32% však věřilo, že aboulia se liší od apatie, zatímco 44% uvedlo, že jsou odlišné a 24% si nebylo jistých. Opět došlo k neshodě o tom, zda je aboulia znamením, příznakem nebo syndromem.

studie motivace byla většinou o tom, jak podněty získávají význam pro zvířata. Teprve nedávno bylo studium motivačních procesů rozšířeno o integraci biologických pohonů a emočních stavů do vysvětlení účelného chování u lidí. Vzhledem k počtu poruch přičíst nedostatek vůle a motivace, je nezbytné, aby aboulia a apatie být přesněji definován, aby se zabránilo záměně.

příčiny

bylo navrženo mnoho různých příčin aboulie. Zatímco tam je nějaká debata o platnosti aboulia jako samostatné onemocnění, odborníci se většinou shodují, že aboulia je výsledkem frontální léze a ne s mozečku nebo mozkovém kmeni léze. Jako výsledek stále více a více důkazů ukazuje, že mezolimbické a mezokortikální dopaminergní systém jsou klíčem k motivaci a schopnost reagovat na odměnu, aboulia může být dopaminu-související dysfunkce. Aboulia může být také důsledkem různých poranění mozku, které způsobují změny osobnosti, jako dementing onemocnění, trauma, nebo intracerebrální krvácení (mrtvice), zejména mrtvice způsobuje difuzní poranění pravé hemisféry.

Poškození bazálních ganglií

Poranění čelního laloku a/nebo bazální ganglia mohou narušit schopnost jedince iniciovat řeči, pohybu a sociální interakce. Studie ukázaly, že 5-67% všech pacientů s traumatickým poraněním mozku a 13% pacientů s lézemi na jejich bazální ganglia trpí nějakou formou snížené motivace. Přípravek Abulia byl také spojován s vysazením amfetaminu. Může to komplikovat rehabilitaci, když pacient s mrtvicí nemá zájem provádět úkoly, jako je chůze, přestože je toho schopen. Je třeba odlišit od apraxie, když mozek zraněných pacientů má zhoršení pochopit pohyby nutné provést motorický úkol přes ne mít žádné ochrnutí, které brání provedení úkolu; tato podmínka může také vést k nedostatečnému zahájení činnosti.

Poškození kapsulární genu

případová studie zahrnující dva pacienty, kteří trpí akutní stav zmatenosti a aboulia byla provedena vidět, pokud se tyto příznaky jsou výsledkem infarkt v kapsulární genu. Použití klinických neuropsychologických a MRI hodnocení na začátku a o rok později ukázalo, že kognitivní porucha byla stále jeden rok po cévní mozkové příhodě. Kognitivní a behaviorální změny v důsledku genu myokardu jsou nejvíce pravděpodobné, protože thalamo-kortikální projekční vlákna, která pocházejí z ventrální-přední a středový-hřbetní jádra otáčení vnitřního pouzdra genu. Tyto trakty jsou součástí komplexního systému kortikálních a subkortikálních čelních obvodů, kterými probíhá tok informací z celé kůry před dosažením bazálních ganglií. K kognitivnímu zhoršení mohlo dojít prostřednictvím infarktů genu ovlivňujících dolní a přední thalamické stopky. Zajímavá věc, o této případové studie bylo, že pacienti nevykazují žádnou funkční deficit ve follow-up jednoho roku po mrtvici a není v depresi, ale vykazoval snížené motivace. Tento výsledek podporuje myšlenku, že aboulia může existovat nezávisle na depresi jako svůj vlastní syndrom.

Poškození přední cingulate obvodu

přední cingulate obvod se skládá z přední cingulate cortex, také odkazoval se na jako brodmanově oblasti 24. a jeho projekce do ventrálního striatu, který zahrnuje ventromediální kaudát. Smyčka pokračuje připojit k ventrální pallidum, která se připojuje k vental přední jádra thalamu. Tento okruh je nezbytný pro zahájení chování, motivace a orientace na cíl, což jsou právě věci, které chybí pacientovi s poruchou snížené motivace. Jednostranné zranění nebo zranění podél libovolného bodu v obvodu vede k aboulia bez ohledu na stranu poranění, ale pokud je bilaterální poškození, pacient bude vystavovat více extrémní případ, snížená motivace, akinetic mutismus.

Akutní caudatus cévní léze

To je dobře zdokumentováno, že nucleus caudatus se podílí na degenerativních onemocnění centrálního nervového systému, jako je například Huntingtonova choroba. V případě studie 32 akutní caudatus mrtvice u pacientů, 48% bylo zjištěno, že dochází aboulia. Většina případů, kdy byla aboulia přítomna, byla, když pacienti měli infarkt levého kaudátu, který se rozšířil do putamenu, jak je vidět pomocí CT nebo MRI.

Diagnostika

Diagnostika pro aboulia může být docela obtížné, protože to spadá mezi dva jiné poruchy snížená motivace, a jeden může snadno vidět extrémní případ aboulia jako akinetic mutismus, nebo menší případě aboulia jako apatie a proto není léčit pacienta vhodným způsobem. Kdyby to bylo být zaměňována s apatií, to by mohlo vést k pokusům zapojit pacienta s fyzickou rehabilitaci nebo jiné zásahy, kde je zdrojem silné motivace by bylo nutné uspět, ale by stále chybí. Nejlepší způsob, jak diagnostikovat aboulia je prostřednictvím klinického pozorování pacienta, stejně jako výslech nejbližších příbuzných a blízkých, aby lékaře referenční rámec, s níž mohou porovnat pacient je nové chování, aby zjistili, zda tam je ve skutečnosti případ snížené motivace. V posledních letech se ukázalo, že zobrazovací studie využívající CT nebo MRI skenování jsou velmi užitečné při lokalizaci mozkových lézí, u nichž se ukázalo, že jsou jednou z hlavních příčin aboulie.

Onemocnění, kde aboulia mohou být přítomny

• Deprese
• Schizofrenie
• Parkinsonova Nemoc
• Huntingtonova Choroba
• Progresivní supranukleární obrna
• Traumatické Poranění Mozku
• Zdvih

Alzheimerovy Choroby

nedostatek motivace byla hlášena v 25%-50% pacientů s Alzheimerovou Chorobou. Zatímco deprese je také běžné u pacientů s tímto onemocněním, aboulia není pouhým příznakem deprese, protože více než polovina pacientů s Alzheimerovou chorobou s aboulia netrpí depresí. Několik studií ukázalo, že aboulia je nejčastější v případech těžké demence, která může být důsledkem snížené metabolické aktivity v prefontálních oblastech mozku. Pacienti s Alzheimerovou chorobou a aboulií jsou významně starší než pacienti s Alzheimerovou chorobou, kterým chybí motivace. Jít spolu s tím, prevalence aboulia zvýšil z 14% u pacientů s mírnou Alzheimerovou chorobou na 61% u pacientů s těžkou případě Alzheimerovy choroby, která se s největší pravděpodobností vyvinul v průběhu času, jak pacient starší.

Současná léčba

Většina současných ošetření pro aboulia jsou farmakologické, včetně užívání antidepresiv . Antidepresivní léčba však není vždy úspěšná a otevřela dveře alternativním metodám léčby. Prvním krokem k úspěšné léčbě aboulie nebo jakéhokoli jiného DDM je předběžné hodnocení celkového zdravotního stavu pacienta a stanovení problémů, které lze snadno vyřešit. To může znamenat kontrolu záchvatů nebo bolestí hlavy, zajištění fyzické nebo kognitivní rehabilitace pro kognitivní a senzomotorickou ztrátu nebo zajištění optimálního sluchu, zraku a řeči. Tyto základní kroky také zvyšují motivaci, protože zlepšený fyzický stav může zvýšit funkční kapacitu, pohon a energii, a tím zvýšit očekávání pacienta, že iniciativa a úsilí budou úspěšné.

Tam jsou 5 kroků k farmakologické léčbě:

1. Optimalizovat zdravotní stav
2. Diagnostikovat a léčit další podmínky, konkrétně spojené se sníženou motivaci (např. apatický hypertyreóza, Parkinsonova choroba).
3. Eliminujte nebo snižte dávky psychotropik a dalších látek, které zhoršují motivační ztrátu (např.
4. účinně léčte depresi, pokud jsou přítomny jak DDM, tak deprese.
5. Zvýšení motivace prostřednictvím užívání stimulantů, agonisté dopaminu, nebo jinými látkami, jako jsou inhibitory cholinesterázy

Viz také

• Conation
• Rozhodování
• Výkonný dysfunkce
• Výkonný systém

• Laterální medulární syndrom/Wallenberg
  • PICA
• Mediální medulární syndrom/Dejerine
  • ASA

• Boční pontine syndrom (AICA) (laterální)
• Mediální pontine syndrom/Millard-Gubler syndrom
  • bazilární/Foville syndrom
    • hřbetní, bazilární
• Locked-in syndrom (ventrální)
• Internuclear oftalmoplegie
• Jeden a půl syndrom

• Weber syndrom
  • ventrální stopky, PCA
• Benedikt syndrom
  • ventrální tegmentum, PCA
• Parinaud syndrom
  • hřbetní, nádor
• Nothnagel syndrom
• Claude syndrom

• Alternující hemiplegie

|}

Tato stránka používá Creative Commons Licencovaného obsahu z Wikipedie (pohled autora).