Abulia

Assessment | Biopsychology | Comparative |Cognitive | Developmental | Language | Individual differences |Personality | Philosophy | Social |
Methods | Statistics |Clinical | Educational | Industrial |Professional items |World psychology /

Clinical:Lähestymistavat * ryhmäterapia * tekniikat * ongelmatyypit * Erikoisalat · Taksonomiat · terapeuttiset kysymykset * toimitustavat · Mallikäännöshanke ·henkilökohtaiset kokemukset *

Aboulia tai Abulia (kreikan sanasta ”αβουλία”, joka tarkoittaa ”ei-tahtoa”) viittaa neurologiassa tahdon tai aloitteellisuuden puutteeseen ja on yksi heikentyneen motivaation tai DDM: n häiriöistä. Aboulia sijoittuu heikentyneen motivaation kirjoon, jossa apatia on vähemmän äärimmäistä ja akineettinen mutismi abouliaa äärimmäisempää. Aboulia-potilas ei pysty toimimaan tai tekemään päätöksiä itsenäisesti. Se voi vaihdella vaikeusasteeltaan hienovaraisesta musertavaan. Se tunnetaan myös nimellä Blocqin tauti (joka viittaa myös abasia ja astasia-abasia). Abulia pidettiin alun perin testamentin häiriönä.

aboulian vastakohta on hyperboulia.

oireet ja merkit

aboulia on ollut kliinikoiden tiedossa vuodesta 1838. Aboulian määritelmään on kuitenkin sen alkuajoista lähtien kohdistunut monia erilaisia muotoja, joista osa on jopa ristiriidassa aiempien kanssa. Aboulia on kuvattu muun muassa aseman, ilmaisun, käyttäytymisen ja puheen ulostulon menetyksenä, puheen latenssin hidastumisena ja pitkittymisenä sekä spontaanin ajatussisällön ja aloitteellisuuden vähenemisenä. Abouliaan yleisimmin liittyvät kliiniset piirteet ovat:

  • vaikeus käynnistää ja ylläpitää tarkoituksenmukaisia liikkeitä
  • spontaanin liikkeen puute
  • spontaanin liikkeen väheneminen
  • lisääntynyt vasteaika kyselyihin
  • passiivisuus
  • heikentynyt tunne-elämän reagointikyky ja spontaanisuus
  • sosiaalisten vuorovaikutusten väheneminen
  • kiinnostuksen väheneminen tavanomaisiin harrastuksiin
  • päätöksenteko-tai suunnitteluvaikeudet

erityisesti progressiivista dementiaa sairastavilla potilailla saattaa vaikuttaa ruokailuun. Potilaat voivat jatkaa ruoan pureskelua tai pitämistä suussaan tuntikausia nielemättä sitä. Käyttäytyminen voi ilmetä selvimmin sen jälkeen, kun nämä potilaat ovat syöneet osan aterioistaan eikä heillä ole enää vahvoja mielitekoja.

erilaistuminen muista häiriöistä

sekä neurologit että psykiatrit tunnistavat aboulian erilliseksi kliiniseksi kokonaisuudeksi, mutta sen asema oireyhtymänä on epäselvä. Vaikka aboulia on ollut kliinikkojen tiedossa vuodesta 1838, siitä on tehty erilaisia tulkintoja – ”puhtaasta tahdon puutteesta”, ilman motorista halvaantumista, ja viime aikoina sitä on pidetty ”toimintatunteen ja kognition vähenemisenä”. Aboulian muuttuneen määritelmän seurauksena käydään tällä hetkellä keskustelua siitä, onko aboulia merkki tai oire toisesta sairaudesta vai omasta sairaudesta, joka näyttää ilmaantuvan muiden paremmin tutkittujen sairauksien, kuten Alzheimerin taudin, yhteyteen.

tutkimus tehtiin 2 liikehäiriöasiantuntijalle, 2 neuropsykiatrille ja 2 kuntoutusasiantuntijalle, eivätkä tulokset näyttäneet valaisevan aboulian erottamista muista DDMs: stä. Asiantuntijat käyttivät termejä apatia ja aboulia vaihdellen ja jopa väittelivät siitä, oliko aboulia diskreetti kokonaisuus vai vain utuinen harmaa alue tarkemmin määriteltyjen häiriöiden spektrissä. Neljä asiantuntijaa sanoi aboulian olevan merkki ja oire, mutta ryhmä oli eri mieltä siitä, oliko kyseessä oireyhtymä vai ei. Toinen tutkimus, joka koostui totta ja vääriä kysymyksiä siitä, mitä aboulia eroaa, onko se merkki, oire, tai oireyhtymä, jossa leesiot ovat läsnä tapauksissa aboulia, mitä sairauksia yleensä liittyy aboulia, ja mitä nykyisiä hoitoja käytetään aboulia, lähetettiin 15 neurologit ja 10 psykiatrit. Useimmat asiantuntijat olivat yhtä mieltä siitä, että aboulia eroaa kliinisesti masennuksesta, akineettisestä mutismista ja aleksitymiasta. Kuitenkin vain 32% uskoi aboulian olevan erilainen kuin apatia, kun taas 44% sanoi olevansa erilaisia ja 24% oli epävarma. Jälleen kerran oltiin erimielisiä siitä, onko aboulia merkki, oire vai oireyhtymä.

motivaatiota on tutkittu lähinnä siitä, miten ärsykkeet tulevat saamaan merkitystä eläimille. Vasta viime aikoina motivaatioprosessien tutkimusta on laajennettu sisällyttämään biologisia käyttövoimia ja tunnetiloja ihmisten tarkoituksellisen käyttäytymisen selittämiseen. Kun otetaan huomioon halun ja motivaation puutteeseen liittyvien häiriöiden määrä, on tärkeää, että aboulia ja apatia määritellään tarkemmin sekaannusten välttämiseksi.

syyt

aboulian aiheuttajiksi on ehdotettu monia eri syitä. Vaikka aboulian pätevyydestä erillisenä sairautena on jonkin verran keskustelua, Asiantuntijat ovat enimmäkseen samaa mieltä siitä, että aboulia on seurausta otsaleikkauksista eikä pikkuaivojen tai aivorungon vaurioista. Koska yhä useammat todisteet osoittavat, että mesolimbinen ja mesokortinen dopamiinijärjestelmä ovat avain motivaatioon ja reagointikykyyn palkita, aboulia voi olla dopamiiniin liittyvä toimintahäiriö. Aboulia voi myös johtua erilaisia aivovammoja, jotka aiheuttavat persoonallisuuden muutos, kuten dementoiva sairauksia, trauma, tai intrakerebraalinen verenvuoto (aivohalvaus), erityisesti aivohalvaus aiheuttaa diffuusi vahinkoa oikealle aivopuoliskolle.

tyvitumakkeiden vauriot

otsalohkon ja/tai tyvitumakkeiden vammat voivat häiritä yksilön kykyä aloittaa puhe, liike ja sosiaalinen vuorovaikutus. Tutkimukset ovat osoittaneet, että 5-67% kaikista potilaista, joilla on traumaattisia aivovammoja ja 13% potilaista, joilla on tyvitumakkeen vaurioita, kärsivät jonkinlaisesta heikentyneestä motivaatiosta. Abulia on yhdistetty myös amfetamiinivieroitukseen. Kuntoutus voi vaikeutua, kun aivoinfarktipotilas ei jaksa kävellä, vaikka pystyisi siihen. Se on erotettava apraksiasta, kun aivovammapotilaalla on heikentynyt motorisen tehtävän suorittamiseen tarvittavien liikkeiden ymmärtäminen, vaikka hänellä ei ole halvausta, joka estää tehtävän suorittamisen.; tämä ehto voi myös johtaa siihen, ettei toimintaa aloiteta.

kapselin genu: n vaurioituminen

tehtiin tapaustutkimus, jossa tutkittiin kahta potilasta, joilla oli akuutti sekavuustila ja aboulia, johtuivatko nämä oireet infarktista kapselin genu: ssa. Kliinisten neuropsykologisten ja magneettikuvausten käyttö lähtötilanteessa ja vuotta myöhemmin osoitti, että kognitiiviset häiriöt olivat olemassa vielä vuoden kuluttua aivoinfarktista. Genu-infarktista johtuvat kognitiiviset ja käyttäytymishäiriöt johtuvat todennäköisimmin siitä, että Talamo-aivokuoren projektiokuidut, jotka ovat peräisin ventraalisesta-anteriorisesta ja mediaalisesta-dorsaalisesta ytimestä, kulkevat sisäisessä kapselissa genu: ssa. Nämä traktaatit ovat osa monimutkaista aivokuoren ja subkortikaalisten otsapiirien järjestelmää, jonka kautta informaatiovirta koko aivokuorelta tapahtuu ennen tyvitumakkeeseen pääsyä. Kognitiivinen heikentyminen on voinut tapahtua genu-infarktin kautta, joka vaikuttaa huonompiin ja anteriorisiin talamikantoihin. Mielenkiintoista tässä tapaustutkimuksessa oli se, että potilailla ei havaittu toimintakyvyn vajetta seurannassa vuoden kuluttua aivoinfarktista, eivätkä he olleet masentuneita, mutta heidän motivaationsa heikkeni. Tämä tulos tukee ajatusta, että aboulia voi olla olemassa riippumatta masennuksesta omana oireyhtymänään.

anteriorisen cingulate circuit

anteriorinen cingulate circuit koostuu anteriorisesta cingulate cortexista, jota kutsutaan myös Brodmannin alueeksi 24. ja sen ulokkeet ventral striatum, joka sisältää ventromedial caudate. Silmukka yhdistyy edelleen ventraaliseen pallidumiin, joka yhdistyy talamuksen ventraaliseen anterioriseen ytimeen. Tämä piiri on välttämätön käyttäytymisen, motivaation ja tavoitteellisuuden aloittamiselle, jotka ovat juuri niitä asioita, jotka puuttuvat heikentyneen motivaation häiriöstä kärsivältä potilaalta. Yksipuolinen vamma tai vamma pitkin missä tahansa vaiheessa piiri johtaa aboulia riippumatta puolella vamman, mutta jos on molemminpuolinen vahinko, potilas näytteille äärimmäisempi tapaus vähentynyt motivaatio, akineettinen mutismi.

akuutit caudate-vaskulaariset leesiot

on hyvin dokumentoitua, että caudate-Tuma liittyy keskushermoston rappeuttaviin sairauksiin, kuten Huntingtonin tautiin. Tapaustutkimuksessa, johon osallistui 32 akuuttia aivoinfarktipotilasta, 48%: lla todettiin abouliaa. Suurin osa aboulia-tapauksista oli tapauksia, joissa potilailla oli vasen caudate infarkti, joka ulottui putameniin TT-tai magneettikuvauksessa.

diagnoosi

Aboulian diagnosointi voi olla melko vaikeaa, koska se sijoittuu kahden muun heikentyneen motivaation häiriön väliin, ja aboulian ääritapaus voidaan helposti nähdä akineettisenä mutismina tai pienempi aboulian tapaus apatiana, eikä potilasta siksi saa hoitaa asianmukaisesti. Jos se sekoitettaisiin apatiaan, se voisi johtaa siihen, että potilas yritettäisiin saada mukaan fyysiseen kuntoutukseen tai muihin toimenpiteisiin, joissa onnistuminen edellyttäisi vahvaa motivaatiota, mutta sitä ei silti olisi. Paras tapa diagnosoida aboulia on potilaan kliininen tarkkailu sekä lähisukulaisten ja läheisten kuulustelu, jotta lääkäri saa viitekehyksen, johon he voivat verrata potilaan uutta käyttäytymistä nähdäkseen, onko todellisuudessa kyse motivaation heikkenemisestä. Viime vuosina, kuvantamistutkimukset käyttäen CT tai MRI scan on osoitettu olevan varsin hyödyllinen lokalisointi aivovaurioita, jotka on osoitettu olevan yksi tärkeimmistä syistä aboulia.

sairaudet, joissa abouliaa saattaa esiintyä

  • masennus
  • skitsofrenia
  • Parkinsonin tauti
  • etenevä supranukleaarinen halvaus
  • traumaattinen aivovamma
  • traumaattinen aivovamma
  • aivohalvaus

Alzheimerin tauti

motivaation puutetta on raportoitu 25-50%: lla Alzheimerin tautia sairastavista potilaista. Vaikka masennus on yleistä myös tätä tautia sairastavilla, aboulia ei ole pelkkä masennuksen oire, koska yli puolet Alzheimerin tautia sairastavista aboulia-potilaista ei kärsi masennuksesta. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että aboulia on yleisin tapauksissa vaikea dementia, joka voi johtua vähentyneestä metabolisesta toiminnasta prefontaalialueilla aivojen. Alzheimerin tautia ja abouliaa sairastavat potilaat ovat huomattavasti vanhempia kuin Alzheimer-potilaat, joilta ei puutu motivaatiota. Lisäksi aboulian esiintyvyys kasvoi 14%: sta lievää Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla 61%: iin potilailla, joilla on vaikea Alzheimerin tauti, joka todennäköisesti kehittyi ajan myötä potilaan vanhetessa.

Käypä hoito

useimmat aboulian nykyiset hoidot ovat farmakologisia, mukaan lukien masennuslääkkeiden käyttö . Masennuslääkitys ei kuitenkaan aina onnistu, ja se on avannut oven vaihtoehtoisille hoitomenetelmille. Ensimmäinen askel onnistuneen hoidon aboulia, tai muita DDM, on alustava arviointi potilaan yleinen sairaus ja vahvistamisesta ongelmia, jotka voidaan korjata helposti. Tämä voi tarkoittaa kohtausten tai päänsärkyjen hallintaa, fyysisen tai kognitiivisen kuntoutuksen järjestämistä kognitiiviseen ja sensorimotoriseen menetykseen tai optimaalisen kuulon, näön ja puheen varmistamista. Nämä perusaskeleet lisäävät myös motivaatiota, koska fyysisen tilan paraneminen voi lisätä toimintakykyä, motivaatiota ja energiaa ja siten lisätä potilaan odotuksia siitä, että aloitteellisuus ja ponnistelu onnistuvat.

lääkehoidossa on 5 vaihetta:

  1. optimoida terveydentila
  2. diagnosoida ja hoitaa muita tiloja, jotka liittyvät tarkemmin heikentyneeseen motivaatioon (esim.apaattinen kilpirauhasen liikatoiminta, Parkinsonin tauti).
  3. eliminoida tai vähentää psyykenlääkkeiden ja muiden motivaatiokatoa pahentavien aineiden annoksia (esim.SSRI-lääkkeet, dopamiiniantagonistit).
  4. hoida masennusta tehokkaasti, kun potilaalla on sekä DDM: ää että masennusta.
  5. lisää motivaatiota stimulanttien, dopamiiniagonistien tai muiden aineiden, kuten koliiniesteraasin estäjien, käytön kautta

Katso myös

  • Conation
  • päätöksenteko
  • toimeenpanovallan toimintahäiriö
  • johtamisjärjestelmä
  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 , Marit, R. S., & Wilkosz, P. A. (2005). Heikentyneen motivaation häiriöt. . Journal of Head Trauma Rehabilitation, 20(4), 377-388..
  2. Template: Cite-TMHP, sivu 1.
  3. Berrios G. E. and Gili M. (1995) Will and its disorders. Käsitteellinen historia. Psykiatrian historia 6: 87-104
  4. Berrios G. E. and Gili M. (1995) Abulia and impulsiivisuus revisited. Acta Psychiatrica Scandinavica 92: 161-167
  5. 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 Vijayaraghavan, L., Krishnamoorthy, E. S., Brown, R. G., & Trimble, M. R. (2002). Abulia: a Delphi survey of British neurologists and psychiatrists. . Liikehäiriöt, 17(5), 1052-1057.
  6. 6.0 6.1 6.2 , Jahanshahi, M., & Frith, C. D. (1998). Willed toiminta ja sen heikentyminen. . Cognitive Neuropsychology, 15(6-8), 483-533..
  7. 7,0 7,1 7,2 Starkstein, S. E., & Leentjens, A. F. G. (2008). Apatian nosologinen asema kliinisessä käytännössä. . Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 79(10), 1088-1092.
  8. 8.0 8.1 Grunsfeld, A. A., & Login, I. S. (2006). Abulia sen jälkeen, kun endoskooppisen poskionteloleikkauksen aikana on tullut Läpitunkeva aivovamma, jossa anteriorinen cingulate-piiri on häiriintynyt: Tapausraportti. . Bmc Neurology, 6, 4.
  9. Kile, S. J., Camilleri, C. C., Latchaw, R. E., & Tharp, B. R. (2006). Butaani-enkefalopatian bithalamisia leesioita. . Lastenneurologia, 35(6), 439-441.
  10. Pantoni, L., Basile, A. M., Romanelli, M., Piccini, C., Sarti, C., Nencini, P., et al. (2001). Abulia ja kognitiivinen heikentyminen kahdella kapsulaarista genu-infarktia sairastavalla potilaalla. . Acta Neurology Scandinavica, 104 (3), 185-190.
  11. Kumral, E., Evyapan, D., & Balkir, K. (1999). Akuutti caudate verisuonten vaurioita. . Aivohalvaus, 30(1), 100-108.

  • Lateral medullary syndrome / Wallenberg
    • PICA
  • Medial medullary syndrome / Dejerine
    • ASA

  • Lateral pontine syndrome (AICA) (lateral)
  • Medial pontine syndrome/Millard-Gublerin syndrooma
    • basilar / Fovillen syndrooma
      • dorsaalinen, basilaarinen
  • Locked-in syndrome (ventraalinen)
  • Internuclear oftalmoplegia
  • one a half syndrome

  • Weberin oireyhtymä
    • ventraalinen kanta, PCA
  • Benedikt syndrooma
    • ventraalinen tegmentum, PCA
  • Pariaudin oireyhtymä
    • dorsaalinen, kasvain
  • Nothnagelin oireyhtymä
  • Clauden oireyhtymä

  • vuorotteleva hemiplegia

v * d * e

selkäytimen ja aivojen leesiot

selkäydin /
vaskulaarinen myelopatia
  • sensory: Sensory ataksia
  • Tabes dorsalis
  • Moottori: motoneuronitauti
  • sekoitettu: Brown-Séquardin oireyhtymä
  • napanuora-oireyhtymä (Posterior
  • Anterior
  • Central/Syringomyelia)
  • subakuutti selkäytimen yhdistetty rappeuma (B12)
  • Cauda equina-oireyhtymä
  • Selkäydinvaltimon anteriorinen oireyhtymä
Brainstem

Medulla (CN 8, 9, 10, 12)
Pons (CN 5, 6, 7, 8)
Keskiaivo (CN 3, 4)
muuta
pikkuaivot
  • lateraalinen (Dysmetria
  • Dysdiadokinesia
  • Intentiovapina)
  • mediaalinen (pikkuaivo-ataksia)
Tyvitumake
  • Koreaa
  • Dystonia
  • Parkinsonin tauti
Cortex
  • ACA-oireyhtymä
  • MCA-oireyhtymä
  • PCA-oireyhtymä
  • otsalohko: ekspressiivinen afasia
  • Abulia
  • päälakilohko: vastaanottava afasia
  • Hemispatian laiminlyönti
  • Gerstmannin oireyhtymä
  • Astereognoosi
  • takaraivolohko: Balintin oireyhtymä
  • kortikaalinen sokeus
  • puhdas Aleksia
  • ohimolohko: Aivokuoren kuurous
  • Prosopagnosia
muuta
  • Subclavian steal syndrome
  • Ylempi motoneurone leesio (Linkkuveitsireaktio)
  • alemman motoneuronin leesio
{| class= ”navbox kokoontaitettava nowraplinks” style= ” Marginal: auto; ”
··

lä: CNS

anat (n / S / m / p / 4 / e / b / d / c / a / f / L / g) / phys / devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong / tumr, sysi / epon, injr

proc, drug (N1A/2AB / C/3/4/7A / B / C / D)

|}

Tämä sivu käyttää Creative Commons-lisensoitua sisältöä Wikipediasta (Näytä tekijät).

You might also like

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.