Abulia

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AbouliaまたはAbulia（ギリシャ語”α β β α”から、”非意志” Abouliaは減少した動機のスペクトルの真ん中にあり、無関心はabouliaよりも極端ではなく、akinetic mutismは極端ではありません。 Abouliaの患者は独立して行動したり決定をしたりすることができません。 それは微妙から圧倒的に重症度の範囲であってもよいです。 それはまたBlocqの病気として知られています（またabasiaおよびastasia-abasiaを示します）。 Abuliaはもともと意志の障害であると考えられていました。

abouliaの反対側はhyperbouliaです。

症状と徴候

Abouliaは1838年以来臨床医に知られています。 しかし、創業以来、abouliaの定義は多くの異なる形式にさらされており、以前のものとは矛盾しているものもあります。 Abouliaは、ドライブ、表現、行動と音声出力の損失、減速と長時間の音声遅延、および自発的な思考内容とイニシアチブの減少として記述されています。 最も一般的にabouliaに関連付けられている臨床的特徴は次のとおりです:

• 意図的な動きの開始と維持の難しさ
• 自発的な動きの欠如
• 自発的な動きの減少
• クエリへの応答時間の増加
• 受動性
• 感情的な応答性と自発性の減少
• 社会的相互作用の減少
• 通常の娯楽への関心の低下
• 意思決定や計画の難しさ

特に進行性認知症の患者では、摂食に影響を与える可能性があります。 患者はそれを飲み込まないで彼らの口の食糧を何時間もかむか、または握り続けるかもしれません。 行動はこれらの患者が彼らの食事の部分を食べ、もはや強い食欲がなかった後最も明白であるかもしれません。

他の疾患との鑑別

神経科医と精神科医の両方がabouliaが別個の臨床的実体であることを認識しているが、症候群としての地位は不明である。 Abouliaは1838年以来臨床医に知られていますが、運動麻痺がない場合の”純粋な意志の欠如”から、より最近では”行動感情と認知の低下”と考えられています。 Abouliaの変更の定義の結果として、abouliaが印または別の病気の徴候、またはアルツハイマー病のような他のよりよく研究された病気の前で、現われるようであ

2人の運動障害専門家、2人の神経精神科医、2人のリハビリテーション専門家の調査が行われ、その結果はabouliaを他のDdmと区別する問題に光を当てていないようであった。 専門家は、無関心とabouliaという用語を交換可能に使用し、abouliaが離散的なエンティティであるかどうか、またはより定義された障害のスペクトル上のかすんだ灰色の領域であるかどうかについても議論した。 専門家の4人は、abouliaは徴候と症状であると述べたが、グループはそれが症候群であるかどうかに分かれていた。 Abouliaの場合に病変が存在する徴候、症状、または症候群であるかどうか、abouliaと一般的に関連する疾患、abouliaに使用される現在の治療法についての真と偽の質問から成っていた別の調査は、15人の神経科医と10人の精神科医に送られた。 ほとんどの専門家は、abouliaはうつ病、無動性無言症、およびalexithymiaとは臨床的に異なることに同意しました。 しかし、abouliaが無関心とは異なると信じていたのは32％だけであり、44％が異なっていると答え、24％が不明であった。 しかし、再び、abouliaが徴候、症状、または症候群であるかどうかについての意見の相違がありました。

動機の研究は、主に刺激が動物にとってどのように重要性を獲得するかについてのものであった。 ごく最近になって、人間の意図的な行動の説明に生物学的駆動力と感情状態を統合するために、動機づけプロセスの研究が拡張されました。 意志と動機の欠如に起因する障害の数を考慮すると、混乱を避けるために、abouliaと無関心をより正確に定義することが不可欠です。

原因

abouliaの多くの異なる原因が示唆されています。 別の病気としてabouliaの妥当性についての議論がある間、専門家は大抵abouliaが前頭損害およびない小脳または脳幹の損害の結果であることを同意します。 中脳辺縁系および中皮質ドーパミン系が動機づけおよび報酬への応答性の鍵であることを示すますます多くの証拠の結果として、abouliaはドーパミン関連機能不全である可能性がある。 Abouliaはまた痴呆の病気、外傷、またはintracerebral出血(打撃)のような人格変更を、引き起こすいろいろな脳損傷に起因するかもしれません右半球に拡散傷害を引き起こ

大脳基底核への損傷

前頭葉および/または大脳基底核への損傷は、発話、運動、および社会的相互作用を開始する個人の能力を妨げる可能性があ 調査は外傷性の脳損傷のすべての患者の5-67%および基底核の損害の患者の13%が減少された刺激の形態に苦しむことを示しました。 Abuliaはまたアンフェタミンの回収と関連付けられました。 脳卒中患者がそうすることができるにもかかわらず、歩行のような作業を行うことに興味がない場合、リハビリを複雑にする可能性がある。 脳損傷を受けた患者は、タスクを実行することを防ぐ任意の麻痺を持っていないにもかかわらず、運動タスクを実行するために必要な動きを理解す; その条件はまた活動の開始の欠乏で起因できます。

莢膜の損傷

急性混乱状態とアブーリアに罹患した二人の患者を対象としたケーススタディを行い、これらの症状が莢膜の梗塞の結果であるかどうかを確認した。 ベースラインでの臨床神経心理学的およびMRI評価を用いて、一年後に認知障害が脳卒中の一年後にまだ存在していることを示した。 Genu梗塞による認知および行動の変化は、腹側-前方および内側-背側核から生じるthalamo-皮質投射繊維が内部カプセルgenuを横断するために最も可能性が高い。 これらの領域は、大脳基底核に到達する前に、皮質全体からの情報の流れが起こる皮質および皮質下の前頭回路の複雑なシステムの一部である。 認知悪化は下視床および前視床花柄に影響を及ぼすｇｅｎｕ梗塞によって起こった可能性がある。 このケーススタディについての興味深いことは、患者が脳卒中後一年のフォローアップで任意の機能的欠損を示さず、落ち込んでいなかったが、減少した この結果は、abouliaがうつ病とは独立して独自の症候群として存在する可能性があるという考えを支持する。

前帯状疱疹回路の損傷

前帯状疱疹回路は前帯状疱疹皮質で構成され、ブロドマン領域24とも呼ばれます。 そして腹内側尾状体を含む腹側線条体へのその突起。 ループは、視床の腹側前核に接続する腹側淡蒼球に接続し続けます。 この回路は減少された刺激の無秩序の患者から欠けているまさに事である行動、刺激および目的のオリエンテーションの開始のために必要である。 一方的な傷害または回路内の任意の点に沿った傷害は、傷害の側面にかかわらず、abouliaにつながるが、両側の損傷がある場合、患者は減少した動機、無動性mutismのより極端なケースを示すであろう。

急性尾状血管病変

尾状核がハンチントン病などの中枢神経系の変性疾患に関与していることは十分に文書化されています。 32急性尾状脳卒中患者のケーススタディでは、48％がabouliaを経験していることが判明しました。 Ａｂｏｕｌｉａが存在した症例のほとんどは，ＣＴまたはＭＲＩスキャンで見られるように被殻に拡張した左尾状梗塞を有していたときであった。

診断

abouliaの診断は、モチベーションの低下の他の二つの障害の間にあるため、非常に困難な場合があり、abouliaの極端なケースは無感情的なmutismとして、またはabouliaの それが無関心と混同されるべきなら、それは強い刺激のもとが成功して必要であるが、まだ不在である物理的なリハビリテーションか他の介在と患者を含む試みに導くかもしれない。 Abouliaを診断する最もよい方法は医者に減少された刺激の場合が実際にあるかどうか見るために患者の新しい行動を比較してもいい参照のフレームを与 近年、CTまたはMRIスキャンを使用してイメージ投射調査はabouliaの主要な原因の一つであるために示されていた頭脳の損害の局在化でかなり有用である

abouliaが存在する可能性のある病気

• うつ病
• 統合失調症
• パーキンソン病
• ハンチントン病
• 進行性核上麻痺
• 外傷性脳損傷
• 脳卒中

アルツハイマー病

アルツハイマー病患者の25％-50％でモチベーションの欠如が報告されています。 うつ病はこの病気の患者でも一般的ですが、abouliaのアルツハイマー病患者の半数以上がうつ病に罹患していないため、abouliaはうつ病の単なる症状ではありま 複数の調査はabouliaが頭脳のprefontal地域の減らされた新陳代謝の活動に起因するかもしれない厳しい痴呆のケースで最も流行していることを示しました。 アルツハイマー病およびabouliaの患者は刺激に欠けていないAlzheimerの患者よりかなり古いです。 それに伴い、abouliaの有病率は、軽度の症例のアルツハイマー病の患者の14％から、患者が年を取るにつれて時間の経過とともに発症する可能性が最も高いアル

現在の治療

abouliaのほとんどの現在の治療法は、抗うつ薬の使用を含む薬理学的である。 しかし、抗うつ薬の治療は必ずしも成功しているわけではなく、代替治療法の扉を開いています。 Aboulia、または他のDDMの治療を成功させるための最初のステップは、患者の一般的な病状の予備的評価であり、簡単に修正できる問題を修正することです。 これは、発作や頭痛の制御、認知および感覚運動の喪失のための身体的または認知的リハビリテーションの手配、または最適な聴覚、視覚、およびスピーチの これらの基本的なステップはまた改善された物理的な状態が機能容量、ドライブおよびエネルギーを高め、それにより率先および努力が成功するこ

治療には5つのステップがあります:

1. 医療状態の最適化
2. モチベーションの低下により具体的に関連する他の状態（例えば、無感覚甲状腺機能亢進症、パーキンソン病）を診断し、治療する。
3. 向精神薬および動機付け損失を悪化させる他の薬剤（例えば、Ssri、ドーパミン拮抗薬）の用量を排除または減少させる。
4. DDMとうつ病の両方が存在する場合、うつ病を効果的に治療します。
5. 覚醒剤、ドーパミン作動薬、またはコリンエステラーゼ阻害剤などの他の薬剤の使用によるモチベーションの向上

• Conation
• 意思決定
• 執行機能不全

• 外側髄様症候群/ワレンバーグ
  • PICA
• 内側髄様症候群/デジリン
  • アサ

• 外側橋症候群（aica）（外側）
• 内側橋症候群/Millard-Gubler症候群
  • 基底/フォビル症候群
    • 背側、基底
• ロックイン症候群（腹側）
• 核間眼筋麻痺
• ワン-アンド-ハーフ症候群

• ウェーバー症候群
  • 腹側花柄、PCA
• ベネディクト 症候群
  • 腹側被蓋、PCA
• パリノー症候群
  • 背側、腫瘍
• ノットナゲル症候群
• クロード症候群

• 片麻痺を交互にする

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