Abulia

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Aboulia ou Abulia (do grego “αβουλία”, que significa “não-vontade”), em neurologia, refere-se a uma falta de vontade ou de iniciativa e é um dos Transtornos de Diminuição da Motivação ou do DDM. Aboulia cai no meio do espectro da motivação diminuída, com a apatia sendo menos extrema e o mutismo akinético sendo mais extremo do que aboulia. Um paciente com aboulia é incapaz de agir ou tomar decisões de forma independente. Pode variar em severidade de sutil a avassalador. É também conhecida como doença de Blocq (que também se refere a abasia e astasia-abasia). Abulia foi originalmente considerada uma desordem da vontade.

O oposto de aboulia é hyperboulia.

sintomas e sinais

Aboulia é conhecido pelos clínicos desde 1838. No entanto, desde a sua criação, a definição de aboulia tem sido sujeita a muitas formas diferentes, algumas até contraditórias com as anteriores. Aboulia tem sido descrita como uma perda de impulso, expressão, perda de comportamento e saída da fala, desaceleração e latência prolongada da fala, e redução do conteúdo espontâneo do pensamento e da iniciativa. As características clínicas mais frequentemente associadas a aboulia são::

  • Dificuldade em iniciar e manter movimentos intencionais
  • Falta de movimento espontâneo
  • Redução de movimento espontâneo
  • Maior tempo de resposta para consultas
  • Passividade
  • Redução de capacidade de resposta emocional e espontaneidade
  • Redução de interações sociais
  • Redução de juros normais passatempos
  • Dificuldade na tomada de decisões ou planos de

Especialmente em pacientes com demência progressiva, ele pode afetar a alimentação. Os doentes podem continuar a mastigar ou a manter a comida na boca durante horas sem a engolir. O comportamento pode ser mais evidente após estes pacientes terem comido parte de suas refeições e não ter mais fortes apetites.

diferenciação de outras doenças

tanto os neurologistas quanto os psiquiatras reconhecem aboulia como uma entidade clínica distinta, mas o seu estado como uma síndrome não é claro. Apesar de aboulia ser conhecida pelos médicos desde 1838, tem sido sujeita a diferentes interpretações – desde “uma pura falta de vontade”, na ausência de paralisia motora a, mais recentemente, ser considerada “uma redução da emoção de ação e cognição”. Como resultado da alteração da definição de aboulia, atualmente, há um debate sobre se ou não aboulia é um sinal ou um sintoma de outra doença, ou a sua própria doença que parece aparecer na presença de outros mais bem pesquisado doenças, como a doença de Alzheimer.

Uma pesquisa de 2 distúrbio de movimento especialistas, 2 neuropsiquiatras, e 2 especialistas em reabilitação foi realizado e os resultados não parecem lançar alguma luz sobre a questão da diferenciação aboulia de outros DDMs. Os especialistas usaram os Termos apatia e aboulia intercambiavelmente e até mesmo debateram se aboulia era ou não uma entidade discreta, ou apenas uma área cinzenta nebulosa em um espectro de distúrbios mais definidos. Quatro dos especialistas disseram que aboulia era um sinal e um sintoma, mas o grupo foi dividido sobre se era ou não uma síndrome. Uma outra pesquisa, que consistiu em verdadeiro e falso perguntas sobre o que aboulia é diferente, se é um sinal, sintoma ou síndrome, onde as lesões estão presentes em casos de aboulia, quais as doenças que são comumente associados com aboulia, e que os tratamentos atuais são utilizados para aboulia, foi enviado a 15 neurologistas e 10 psiquiatras. A maioria dos especialistas concordaram que aboulia é clinicamente distinta da depressão, mutismo akinético e alexitimia. No entanto, apenas 32% acreditavam que aboulia era diferente da apatia, enquanto 44% diziam que eram diferentes, e 24% não tinham certeza. Mais uma vez, houve desacordo sobre se aboulia é ou não um sinal, sintoma ou síndrome.

o estudo da motivação tem sido principalmente sobre como os estímulos adquirem significado para os animais. Só recentemente o estudo dos processos motivacionais foi alargado para integrar os impulsos biológicos e os estados emocionais na explicação do comportamento intencional nos seres humanos. Considerando o número de transtornos atribuídos à falta de vontade e motivação, é essencial que aboulia e apatia sejam definidas mais precisamente para evitar confusão.

causas

muitas causas diferentes de aboulia têm sido sugeridas. Embora haja algum debate sobre a validade de aboulia como uma doença separada, os especialistas concordam principalmente que aboulia é o resultado de lesões frontais e não com lesões cerebelares ou cerebrais. Como resultado de cada vez mais evidências mostrando que o sistema mesolímbico e o sistema mesocortical de dopamina são fundamentais para a motivação e resposta à recompensa, aboulia pode ser uma disfunção relacionada à dopamina. Aboulia também pode resultar de uma variedade de lesões cerebrais que causam mudança de personalidade, tais como demencial doenças, trauma ou hemorragia intracerebral (avc), especialmente acidente vascular cerebral, causando lesão difusa para o hemisfério direito.

danos nos gânglios basais

lesões no lobo frontal e / ou nos gânglios basais podem interferir com a capacidade de um indivíduo iniciar a fala, movimento e interação social. Estudos têm mostrado que 5-67% de todos os pacientes com lesões cerebrais traumáticas e 13% dos pacientes com lesões em seus gânglios basais sofrem de alguma forma de motivação diminuída. A Abulia também tem sido associada à retirada de anfetaminas. Pode complicar a reabilitação quando um paciente de acidente vascular cerebral não está interessado em realizar tarefas como andar, apesar de ser capaz de fazê-lo. Deve ser diferenciado da apraxia, quando um paciente com lesão cerebral tem deficiência na compreensão dos movimentos necessários para realizar uma tarefa motora apesar de não ter qualquer paralisia que impeça o desempenho da tarefa; esta condição também pode resultar na falta de iniciação da atividade.

danos no genu capsular

um estudo de caso envolvendo dois doentes que sofreram de Estado confusional agudo e aboulia foi conduzido para verificar se estes sintomas foram o resultado de um enfarte no genu capsular. Utilizando avaliações neuropsicológicas e de IRM clínicas no início e um ano mais tarde mostraram que a deficiência cognitiva ainda existia um ano após o acidente vascular cerebral. Alterações cognitivas e comportamentais devido a um enfarto genu são mais prováveis porque as fibras de projeção Talamo-cortical que se originam dos núcleos ventral-anterior e medial-dorsal atravessam a cápsula interna genu. Estas extensões fazem parte de um complexo sistema de circuitos frontais corticais e subcorticais através do qual o fluxo de informação de todo o córtex ocorre antes de atingir os gânglios basais. A deterioração cognitiva pode ter ocorrido através dos enfartes genu que afectam os pedúnculos tálamo inferior e anterior. A coisa interessante sobre este estudo de caso foi que os pacientes não mostraram qualquer déficit funcional no seguimento de um ano após o AVC e não estavam deprimidos, mas mostraram motivação diminuída. Este resultado suporta a ideia de que aboulia pode existir independentemente da depressão como sua própria síndrome.

danos no circuito cingulado anterior

o circuito cingulado anterior consiste no córtex cingulado anterior, também referido como área 24 de Brodmann. e as suas projecções para o estriato ventral que inclui o caudal ventromedial. O laço continua a se conectar ao palidez ventral, que se conecta ao núcleo anterior vental do tálamo. Este circuito é essencial para a iniciação do comportamento, motivação e orientação do objetivo, que são precisamente as coisas que faltam a um paciente com uma desordem de motivação diminuída. Unilateral de lesão ou lesão ao longo de qualquer ponto no circuito leva a aboulia independentemente do lado da lesão, mas se houver dano bilateral, o paciente irá apresentar um caso mais extremo de diminuição da motivação, mutismo acinético.

lesões vasculares caudadas agudas

está bem documentado que o núcleo caudado está envolvido em doenças degenerativas do sistema nervoso central, tais como a doença de Huntington. Num estudo de caso de 32 doentes com acidente vascular cerebral agudo caudado, verificou-se que 48% apresentavam aboulia. A maioria dos casos em que aboulia estava presente foi quando os pacientes tiveram um enfarte caudado esquerdo que se estendeu para o putâmen como visto através de uma TC ou ressonância magnética.

Diagnóstico

Diagnóstico para aboulia pode ser bastante difícil, porque cai entre dois outros transtornos de diminuição da motivação, e podia-se ver facilmente um caso extremo de aboulia como mutismo acinético ou menor caso de aboulia como apatia e, portanto, não tratar o paciente de forma adequada. Se fosse confundido com apatia, poderia levar a tentativas envolvendo o paciente com reabilitação física ou outras intervenções onde uma fonte de forte motivação seria necessária para ter sucesso, mas ainda estaria ausente. A melhor maneira de diagnosticar aboulia é através da observação clínica do paciente, bem como interrogatório dos parentes e entes queridos, para dar ao médico um quadro de referência com o qual eles podem comparar o paciente novo comportamento para ver se há, na verdade, um caso de diminuição da motivação. Nos últimos anos, estudos de imagiologia usando uma tomografia computadorizada ou ressonância magnética demonstraram ser bastante úteis na localização de lesões cerebrais que têm sido mostradas como uma das principais causas de aboulia.

Doenças onde o aboulia pode estar presente

  • Depressão
  • Esquizofrenia
  • Doença de Parkinson
  • Doença de Huntington
  • Progressiva paralisia supranuclear
  • Lesão Cerebral Traumática
  • Curso

Doença de Alzheimer

Uma falta de motivação tem sido relatada em 25%-50% dos pacientes com Doença de Alzheimer. Enquanto a depressão também é comum em pacientes com esta doença, aboulia não é um mero sintoma de depressões porque mais da metade dos pacientes com doença de Alzheimer com aboulia não sofrem de depressão. Vários estudos têm mostrado que aboulia é mais prevalente em casos de demência grave que pode resultar da redução da atividade metabólica nas regiões pré-frontais do cérebro. Pacientes com doença de Alzheimer e aboulia são significativamente mais velhos do que pacientes com Alzheimer, que não carecem de motivação. Indo junto com isso, a prevalência de aboulia aumentou de 14% em pacientes com um caso leve de doença de Alzheimer para 61% em pacientes com um caso grave de doença de Alzheimer, que provavelmente se desenvolveu ao longo do tempo como o paciente envelheceu.

tratamento actual

a maioria dos tratamentos actuais para aboulia são farmacológicos, incluindo o uso de antidepressivos . No entanto, o tratamento antidepressivo nem sempre é bem sucedido e ter aberto a porta para métodos alternativos de tratamento. O primeiro passo para um tratamento bem sucedido de aboulia, ou qualquer outro DDM, é uma avaliação preliminar da condição médica geral do paciente e a fixação dos problemas que podem ser facilmente corrigidos. Isto pode significar controlar convulsões ou dores de cabeça, organizar reabilitação física ou cognitiva para perda cognitiva e sensorimotora, ou garantir a audição, visão e fala ideais. Estes passos elementares também aumentam a motivação, porque a melhoria do estado físico pode aumentar a capacidade funcional, o impulso e a energia, aumentando assim a expectativa do paciente de que a iniciativa e o esforço serão bem sucedidos.

existem 5 etapas para o tratamento farmacológico:

  1. otimizar o estado médico
  2. diagnosticar e tratar outras condições mais especificamente associadas com a motivação diminuída (por exemplo, hipertiroidismo apático, doença de Parkinson).
  3. eliminar ou reduzir as doses de psicotrópicos e outros agentes que agravam a perda motivacional (por exemplo, ISRSs, antagonistas da dopamina).
  4. tratar a depressão de forma eficaz quando tanto a DDM como a depressão estão presentes.
  5. Aumentar a motivação através do uso de estimulantes, agonistas da dopamina, ou outros agentes como inibidores da colinesterase

Veja também:

  • Conation
  • tomada de Decisão
  • disfunção Executiva
  • sistema Executivo
  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 , Marit, R. S., & Wilkosz, P. A. (2005). Distúrbios de motivação diminuída. . Journal of Head Trauma Rehabilitation, 20 (4), 377-388..
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  3. Berrios G. E. and Gili M. (1995) Will and its disorders. Uma história conceptual. History of Psychiatry 6: 87-104
  4. Berrios G. E. and Gili M. (1995) Abulia and impulsive revisited. Acta Psychiatrica Scandinavica 92: 161-167
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  8. 8.0 8.1 Grunsfeld, A. A., & Login, I. S. (2006). Abulia após lesão cerebral penetrante durante a cirurgia endoscópica sinusal com ruptura do circuito cingulado anterior: relatório de caso. . Bmc Neurology, 6, 4.
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  11. Kumral, E., Evyapan, D., & Balkir, K. (1999). Lesões vasculares caudadas agudas. . Stroke, 30(1), 100-108.

  • Lateral síndrome medular/Wallenberg
    • PICA
  • Medial síndrome medular/Dejerine
    • ASA

  • Lateral pontine síndrome (AICA) (lateral)
  • Medial pontine síndrome de/Millard-Gubler síndrome
    • basilar/síndrome de Foville
      • dorsal, basilar
  • Locked-in syndrome (ventral)
  • oftalmoplegia Internuclear
  • uma e meia síndrome de

  • Weber síndrome
    • ventral pedúnculo, PCA
  • Benedikt a síndrome de
    • ventral tegmentum, PCA
  • a síndrome de Parinaud
    • dorsal, tumor
  • Nothnagel síndrome de
  • Claude síndrome de

  • a hemiplegia alternante

v·e

Lesões da medula espinhal e do cérebro

a medula Espinhal/
vascular mielopatia
  • sensorial: Sensoriais, ataxia
  • Tabes dorsalis
  • motor: a doença do neurônio Motor
  • misto: Brown-Séquard síndrome
  • cabo de síndrome (Posterior
  • Anterior
  • Central/Siringomielia)
  • Subaguda combinada a degeneração da medula espinhal (B12)
  • síndrome da Cauda eqüina
  • artéria vertebral síndrome de
Tronco cerebral

Medulla (CN 8, 9, 10, 12)
Pons (CN 5, 6, 7, 8)
Midbrain (CN 3, 4)
Outros
Cerebelo
  • lateral (Dysmetria
  • Dysdiadochokinesia
  • Intenção tremor)
  • medial (ataxia cerebelosa)
gânglios da base
  • Coreia
  • Distonia
  • doença de Parkinson
Córtex
  • ACA síndrome
  • MCA síndrome
  • PCA síndrome de
  • lobo frontal: afasia Expressiva
  • Abulia
  • lobo parietal: afasia Receptiva
  • Hemispatial negligência
  • síndrome de Gerstmann
  • Astereognosis
  • lobo occipital: síndrome de Balint
  • cegueira Cortical
  • Puro alexia
  • lobo temporal: Surdez Cortical
  • Prosopagnosia
Outros
  • Subclávia roubar síndrome
  • neurônio motor Superior de lesão (Fecho-faca resposta)
  • neurônio motor Inferior da lesão
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M: CNS

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

proc, interações (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

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