Abulia

vurdering | Biopsykologi | komparativ |kognitiv | udviklingsmæssig | sprog | individuelle forskelle |personlighed | filosofi / Social /
metoder / statistik / klinisk / uddannelsesmæssig / industriel / professionel items / verdenspsykologi /

klinisk:Tilgange · gruppeterapi * teknikker * typer af problemer * områder med specialisme * taksonomier * terapeutiske problemer · leveringsmetoder · modeloversættelsesprojekt ·personlige oplevelser *

Aboulia eller Abulia (fra det græske “kur”, der betyder “ikke-vilje”), i neurologi, henviser til manglende vilje eller initiativ og er en af forstyrrelserne i formindsket motivation eller DDM. Aboulia falder midt i spektret af formindsket motivation, hvor apati er mindre ekstrem og akinetisk mutisme er mere ekstrem end aboulia. En patient med aboulia er ude af stand til at handle eller træffe beslutninger uafhængigt. Det kan variere i sværhedsgrad fra subtil til overvældende. Det er også kendt som blocks sygdom (som også henviser til abasia og astasia-abasia). Abulia blev oprindeligt anset for at være en forstyrrelse af viljen.

det modsatte af aboulia er hyperboulia.

symptomer og tegn

Aboulia har været kendt for klinikere siden 1838. Men i tiden siden starten har definitionen af aboulia været udsat for mange forskellige former, nogle endda modstridende med tidligere. Aboulia er blevet beskrevet som et tab af drev, udtryk, tab af adfærd og taleudgang, langsommere og langvarig taleforsinkelse og reduktion af spontant tankeindhold og initiativ. De kliniske træk, der oftest er forbundet med aboulia, er:

  • vanskeligheder med at indlede og opretholde målbevidste bevægelser
  • manglende spontan bevægelse
  • reduceret spontan bevægelse
  • øget responstid på forespørgsler
  • passivitet
  • reduceret følelsesmæssig respons og spontanitet
  • reducerede sociale interaktioner
  • reduceret interesse for sædvanlige tidsfordriv
  • vanskeligheder med at træffe beslutninger eller planer

især hos patienter med progressiv demens kan det påvirke fodring. Patienter kan fortsætte med at tygge eller holde mad i munden i timevis uden at sluge det. Adfærden kan være mest tydelig, efter at disse patienter har spist en del af deres måltider og ikke længere har stærke lyster.

differentiering fra andre lidelser

både neurologer og psykiatere anerkender aboulia som en særskilt klinisk enhed, men dens status som et syndrom er uklar. Selvom aboulia har været kendt af klinikere siden 1838, har den været udsat for forskellige fortolkninger – fra ‘en ren mangel på vilje’, i fravær af motorisk lammelse til for nylig at blive betragtet som ‘en reduktion i handlingsfølelse og kognition’. Som følge af den ændrede definition af aboulia er der i øjeblikket en debat om, hvorvidt aboulia er et tegn eller et symptom på en anden sygdom eller sin egen sygdom, der synes at forekomme i nærværelse af andre mere velundersøgte sygdomme, som f.eks.

en undersøgelse af 2 bevægelsesforstyrrelseseksperter, 2 neuropsykiatere og 2 rehabiliteringseksperter blev udført, og resultaterne syntes ikke at kaste lys over spørgsmålet om at differentiere aboulia fra andre DDM ‘ er. Eksperterne brugte udtrykkene apati og aboulia om hverandre og diskuterede endda om, hvorvidt aboulia var en diskret enhed eller bare et diset gråt område på et spektrum af mere definerede lidelser. Fire af eksperterne sagde, at aboulia var et tegn og et symptom, men gruppen var delt om, hvorvidt det var et syndrom eller ej. En anden undersøgelse, der bestod af sande og falske spørgsmål om, hvad aboulia adskiller sig fra, om det er et tegn, symptom eller syndrom, hvor læsioner er til stede i tilfælde af aboulia, hvilke sygdomme der ofte er forbundet med aboulia, og hvilke nuværende behandlinger der anvendes til aboulia, blev sendt til 15 neurologer og 10 psykiatere. De fleste eksperter var enige om, at aboulia er klinisk forskellig fra depression, akinetisk mutisme og aleksitymi. Imidlertid mente kun 32%, at aboulia var forskellig fra apati, mens 44% sagde, at de var forskellige, og 24% var usikre. Endnu en gang var der uenighed om, hvorvidt aboulia er et tegn, symptom eller syndrom.

undersøgelsen af motivation har hovedsagelig handlet om, hvordan stimuli kommer til at få betydning for dyr. Først for nylig er studiet af motiverende processer blevet udvidet til at integrere biologiske drev og følelsesmæssige tilstande i forklaringen af målrettet adfærd hos mennesker. I betragtning af antallet af lidelser, der tilskrives manglende vilje og motivation, er det vigtigt, at aboulia og apati defineres mere præcist for at undgå forvirring.

årsager

mange forskellige årsager til aboulia er blevet foreslået. Mens der er en vis debat om gyldigheden af aboulia som en separat sygdom, er eksperter for det meste enige om, at aboulia er resultatet af frontale læsioner og ikke med cerebellar-eller hjernestammelæsioner. Som et resultat af flere og flere beviser, der viser, at det mesolimbiske og det mesokortiske dopaminsystem er nøglen til motivation og lydhørhed over for belønning, kan aboulia være en dopaminrelateret dysfunktion. Aboulia kan også skyldes en række hjerneskader, der forårsager personlighedsændring, såsom demenssygdomme, traumer eller intracerebral blødning (slagtilfælde), især slagtilfælde, der forårsager diffus skade på højre halvkugle.

skader på de basale ganglier

skader på frontallappen og/eller de basale ganglier kan forstyrre en persons evne til at indlede tale, bevægelse og social interaktion. Undersøgelser har vist, at 5-67% af alle patienter med traumatiske hjerneskade og 13% af patienter med læsioner på deres basale ganglier lider af en eller anden form for nedsat motivation. Abulia har også været forbundet med tilbagetrækning af amfetamin. Det kan komplicere rehabilitering, når en slagtilfældepatient ikke er interesseret i at udføre opgaver som at gå på trods af at han er i stand til det. Det skal differentieres fra apraksi, når en hjerneskadet patient har nedsat forståelse af de bevægelser, der er nødvendige for at udføre en motorisk opgave, på trods af at han ikke har nogen lammelse, der forhindrer udførelse af opgaven; denne betingelse kan også resultere i manglende initiering af aktivitet.

skade på kapselgenu

en casestudie, der involverede to patienter, der led af akut forvirringstilstand og aboulia, blev udført for at se, om disse symptomer var resultatet af et infarkt i kapselgenu. Brug af kliniske neuropsykologiske og MR-evalueringer ved baseline og et år senere viste, at den kognitive svækkelse stadig var der et år efter slagtilfælde. Kognitive og adfærdsmæssige ændringer på grund af et læginfarkt er mest sandsynligt, fordi de thalamo-kortikale projektionsfibre, der stammer fra de ventrale-forreste og mediale-dorsale kerner krydser den indre kapselgenu. Disse kanaler er en del af et komplekst system af kortikale og subkortikale frontale kredsløb, gennem hvilke informationsstrømmen fra hele barken finder sted, inden de når basalganglierne. Kognitiv forringelse kunne have fundet sted gennem genu-infarkter, der påvirker de underordnede og forreste thalamiske peduncles. Det interessante ved denne casestudie var, at patienterne ikke viste noget funktionelt underskud ved opfølgningen et år efter slagtilfælde og ikke var deprimerede, men viste nedsat motivation. Dette resultat understøtter ideen om, at aboulia kan eksistere uafhængigt af depression som sit eget syndrom.

beskadigelse af anterior cingulatkredsløb

det forreste cingulatkredsløb består af den forreste cingulatbark, også kaldet Brodmanns område 24. og dets fremspring til det ventrale striatum, der inkluderer det ventromediale caudat. Sløjfen fortsætter med at forbinde til den ventrale pallidum, som forbinder til den ventale forreste kerne af thalamus. Dette kredsløb er afgørende for indledningen af adfærd, motivation og målorientering, som er de ting, der mangler hos en patient med en lidelse med nedsat motivation. Ensidig skade eller skade langs ethvert punkt i kredsløbet fører til aboulia uanset siden af skaden, men hvis der er bilateral skade, vil patienten udvise et mere ekstremt tilfælde af formindsket motivation, akinetisk mutisme.

akutte caudat vaskulære læsioner

det er veldokumenteret, at caudatkernen er involveret i degenerative sygdomme i centralnervesystemet, såsom Huntingtons sygdom. I et casestudie med 32 patienter med akut caudatslag viste det sig, at 48% oplevede aboulia. De fleste af de tilfælde, hvor aboulia var til stede, var, da patienterne havde et venstre caudatinfarkt, der strakte sig ind i putamen set gennem en CT-eller MR-scanning.

diagnose

diagnose for aboulia kan være ret vanskelig, fordi den falder mellem to andre lidelser med nedsat motivation, og man kunne let se et ekstremt tilfælde af aboulia som akinetisk mutisme eller et mindre tilfælde af aboulia som apati og derfor ikke behandle patienten korrekt. Hvis det skulle forveksles med apati, kan det føre til forsøg, der involverer patienten med fysisk rehabilitering eller andre indgreb, hvor en kilde til stærk motivation ville være nødvendig for at lykkes, men stadig ville være fraværende. Den bedste måde at diagnosticere aboulia på er gennem klinisk observation af patienten såvel som spørgsmålstegn ved nære slægtninge og kære for at give lægen en referenceramme, som de kan sammenligne patientens nye opførsel for at se, om der faktisk er et tilfælde af nedsat motivation. I de senere år har billeddannelsesundersøgelser ved hjælp af en CT-eller MR-scanning vist sig at være meget nyttige til lokalisering af hjernelæsioner, som har vist sig at være en af hovedårsagerne til aboulia.

sygdomme, hvor aboulia kan være til stede

  • Depression
  • Parkinsons sygdom
  • Huntingtons Sygdom
  • progressiv supranuklear parese
  • traumatisk hjerneskade
  • slagtilfælde

sygdom

manglende motivation er rapporteret hos 25% -50% af patienterne med sygdom. Mens depression også er almindelig hos patienter med denne sygdom, er aboulia ikke blot et symptom på depressioner, fordi mere end halvdelen af patienterne med Aboulia ikke lider af depression. Flere undersøgelser har vist, at aboulia er mest udbredt i tilfælde af svær demens, som kan skyldes nedsat metabolisk aktivitet i hjernens præfrontale regioner. Patienter med sygdommen er signifikant ældre end patienter med sygdommen, som ikke mangler motivation. Samtidig steg forekomsten af aboulia fra 14% hos patienter med en mild sygdom Til 61% hos patienter med et alvorligt tilfælde af sygdom, som sandsynligvis udviklede sig over tid, da patienten blev ældre.

aktuel behandling

de fleste aktuelle behandlinger for aboulia er farmakologiske, herunder brug af antidepressiva . Imidlertid er antidepressiv behandling ikke altid vellykket og har åbnet døren for alternative behandlingsmetoder. Det første skridt til en vellykket behandling af aboulia eller enhver anden DDM er en foreløbig evaluering af patientens generelle medicinske tilstand og løsning af de problemer, der let kan løses. Dette kan betyde at kontrollere anfald eller hovedpine, arrangere fysisk eller kognitiv rehabilitering for kognitivt og sensorimotorisk tab eller sikre optimal hørelse, syn og tale. Disse elementære trin øger også motivationen, fordi forbedret fysisk status kan forbedre funktionel kapacitet, drev og energi og derved øge patientens forventning om, at initiativ og indsats vil blive vellykket.

der er 5 trin til farmakologisk behandling:

  1. Optimer medicinsk status
  2. diagnosticere og behandle andre tilstande, der er mere specifikt forbundet med nedsat motivation (f.eks.
  3. Eliminer eller reducer doser af psykotropika og andre midler, der forværrer motivationstab (f.eks. SSRI ‘ er, dopaminantagonister).
  4. behandle depression effektivt, når både DDM og depression er til stede.
  5. Forøg motivation gennem brug af stimulanter, dopaminagonister eller andre midler, såsom cholinesterasehæmmere

Se også

  • Conation
  • beslutningstagning
  • udøvende dysfunktion
  • udøvende system
  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 , Marit, R. S., & P. A. (2005). Forstyrrelser med nedsat motivation. . Tidsskrift for rehabilitering af hovedtraumer, 20 (4), 377-388..
  2. skabelon:Cite-TMHP, side 1.
  3. Berrios G. E. og Gili M. (1995) vilje og dens lidelser. En konceptuel historie. Psykiatriens historie 6: 87-104
  4. Berrios G. E. og Gili M. (1995) abulia og impulsivitet revisited. Acta Psychiatrica Scandinavica 92: 161-167
  5. 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 Vijayaraghavan, L., Krishnamoorthy, E. S., Brun, R. G., & Trimble, M. R. (2002). Abulia: en Delphi-undersøgelse af britiske neurologer og psykiatere. . Bevægelsesforstyrrelser, 17 (5), 1052-1057.
  6. 6.0 6.1 6.2 , Jahanshahi, M., & Frith, C. D. (1998). Vilje handling og dens nedskrivninger. . Kognitiv Neuropsykologi, 15 (6-8), 483-533..
  7. 7, 0 7, 1 7, 2 Starkstein, S. E., & Leentjens, A. F. G. (2008). Den nosologiske position af apati i klinisk praksis. . Tidsskrift for neurologi neurokirurgi og psykiatri, 79 (10), 1088-1092.
  8. 8.0 8.1 Grunsfeld, AA, & Log På, I. S. (2006). Abulia efter gennemtrængende hjerneskade under endoskopisk sinuskirurgi med forstyrrelse af det forreste cingulatkredsløb: sagsrapport. . BMC Neurologi, 6, 4.
  9. Kile, S. J., Camilleri, C. C., Latchau, R. E., & Tharp, B. R. (2006). Bithalamiske læsioner af butan encephalopati. . Pædiatrisk Neurologi, 35 (6), 439-441.
  10. Pantoni, L., Basile, A. M., Romanelli, M., Piccini, C., Sarti, C., Nencini, P., et al. (2001). Abulia og kognitiv svækkelse hos to patienter med capsular genu infarkt. . Acta Neurologica Scandinavica, 104 (3), 185-190.
  11. Kumral, E., Evyapan, D., & Balkir, K. (1999). Akutte caudate vaskulære læsioner. . Slagtilfælde, 30 (1), 100-108.

  • Lateral medullær syndrom / Valenberg
    • PICA
  • medialt medullært syndrom / Dejerine
    • ASA

  • Lateral pontinsyndrom (AICA) (lateral)
  • Medial pontinsyndrom / Millard-Gubler syndrom
    • basilar / Fovilles syndrom
      • dorsal, basilar
  • Locked-in syndrom (ventral)
  • Internuklear oftalmoplegi
  • halvandet syndrom

  • Vebers syndrom
    • ventral peduncle, PCA
  • Benedikt syndrom
    • ventral tegmentum, PCA
  • Parinauds syndrom
    • dorsal, tumor
  • Nothnagels syndrom
  • Claude ‘ s syndrom

  • alternerende hemiplegi

v * d * e

læsioner af rygmarv og hjerne

rygmarv /
vaskulær myelopati
  • sensorisk: sensorisk ataksi
  • Tabes dorsalis
  • motor: Motor neuron sygdom
  • blandet: Brun-s syndrom
  • ledningssyndrom (Posterior
  • Anterior
  • Central/Syringomyelia)
  • subakut kombineret degeneration af rygmarv (B12)
  • Cauda heste syndrom
  • Anterior spinal arterie syndrom
hjernestammen

Medulla (CN 8, 9, 10, 12)
Pons (CN 5, 6, 7, 8)
mellemhjerne (CN 3, 4)
andet
lillehjernen
  • lateral (Dysmetria
  • Dysdiadochokinesi
  • Intention tremor)
  • medial (Cerebellar ataksi)
Basalganglier
  • Chorea
  • dystoni
  • Parkinsons sygdom
bark
  • ACA syndrom
  • MCA syndrom
  • PCA syndrom
  • frontal lobe: ekspressiv afasi
  • Abulia
  • parietal lap: modtagelig afasi
  • Hemispatial forsømmelse
  • Gerstmann syndrom
  • Astereognosis
  • occipital lap: Balint ‘ s syndrom
  • kortikal blindhed
  • ren Aleksej
  • temporal lap: Kortikal døvhed
  • Prosopagnosia
andet
  • Subclavian stjæle syndrom
  • øvre motor neuron læsion (Lås-kniv respons)
  • lavere motor neuron læsion
{| klasse=” navboks sammenklappelig nuplinks “style=” margin: auto; “
··

M: CNS

anat (n / s / m / p / 4 / e / b / d / c / A / f / l / g) / phys / devp

noco (m / d / e / h / v / s) / cong / tumr, sysi / epon, injr

proc, lægemiddel (N1A/2AB / C/3/4/7A / B / C / D)

|}

denne side bruger Creative Commons licenseret indhold fra (Vis forfattere).

You might also like

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.