Hvad er Helicobacter pylori ‘ s rolle i GERD?

Føj emne til e-mail-advarsler

Modtag en e-mail, når nye artikler er lagt ud på

angiv din e-mail-adresse for at modtage en e-mail, når nye artikler er lagt ud på .

Tilmeld

tilføjet til e-mail-advarsler

du har tilføjet til dine advarsler. Du modtager en e-mail, når nyt indhold offentliggøres.
Klik her for at administrere e-mail-advarsler

du har tilføjet til dine advarsler. Du modtager en e-mail, når nyt indhold offentliggøres.
Klik her for at administrere e-mail-advarsler
tilbage til Healio

vi kunne ikke behandle din anmodning. Prøv igen senere. Hvis du fortsat har dette problem, bedes du kontakte [email protected].
tilbage til Healio

Helicobacter pylori er en gram-negativ, spiral, flagelleret organisme, der inficerer maveslimhinden, hvilket fører til kronisk gastritis. Det har været kausalt relateret til duodenal og mavesår, gastrisk kræft og gastrisk slimhinde associeret lymfoidvæv (MALT) lymfom. Det har været forbundet med den øgede risiko for udvikling af ulcus sygdom hos patienter på ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og som en potentiel bidragyder til funktionel eller nonulcer dyspepsi.

der er tre mønstre af infektioner. Kronisk aktiv antral gastritis resulterer i en stigning i mavesyresekretion og duodenal sårrisiko. Kronisk aktiv corpus gastritis resulterer i et fald i syresekretion og en stigning i mavesår. Fejlen kan resultere i kronisk pangastritis, som er forbundet med atrofi, gastrisk tarmmetaplasi og den opfattede og dokumenterede stigning i gastrisk kræft.

forholdet mellem H. pylori og gastroøsofageal reflukssygdom har været en kontrovers. Nogle tidlige undersøgelser antydede, at udryddelse af H. pylori-infektion i forbindelse med duodenal ulcus sygdom ville resultere i en stigning i erosiv esophagitis og GERD symptomer. Selvom der er flere undersøgelser til støtte for dette, vægten af beviserne tyder stærkt på, at udryddelse af H. pylori har ingen effekt på udviklingen af halsbrand og forværrer faktisk ikke GERD-symptomer, når de er til stede ved baseline. Der er også flere undersøgelser, der tyder på, at forekomsten af erosiv esophagitis og faktisk hyppigheden af Barretts spiserør i forbindelse med kronisk corpus gastritis og/eller panatrofisk gastritis er mindre end i matchede grupper, der ikke har infektion. Dette har ført til, at nogle myndigheder foreslår, at H. pylori-infektion kan være beskyttende mod alvorlig slutorganskade hos patienter med GERD. Helt ærligt, dette paradoks af H. pylori-infektion er skadelig for maveslimhinden og samtidig beskyttelse af spiserørslimhinden er vanskelig at forene.

når man forsøger at arbejde sig igennem dataene, er jeg fortrolig med følgende kliniske advarsler. H. pylori-infektion i sig selv forårsager tydeligvis ikke GERD eller har faktisk nogen dramatisk effekt på symptomerne. Udryddelse af H. pylori synes ikke i min praksis at påvirke den naturlige historie af eller behandlingen af GERD overhovedet (figur 36-1). Det er derfor min anbefaling, at hvis den kliniske præsentation kræver undersøgelse for Helicobacter (mistanke om mavesår, duodenalsår eller i visse situationer funktionel dyspepsi), er test for H. pylori berettiget. I GERD-patienten finder jeg ingen rolle i min kliniske praksis til test. Hvis der er behov for test, foretrækkes aktiv test med enten en afføringsantigentest eller ureal udåndingstest frem for serumimmunoglobulin G (IgG) antistoftest, da den øgede følsomhed og specificitet af førstnævnte opvejer de forudgående omkostningsfordele ved sidstnævnte. Hurtig urease-test af gastriske biopsier skal udføres, hvis patienten gennemgår endoskopi, og test er indiceret. Jeg går ikke ind for rutinemæssig biopsi af maveslimhinden, når jeg endoskoperer en patient med mistænkt gastroøsofageal reflukssygdom. Hvis H. pylori-infektion er til stede af en eller anden grund, følger jeg standardanbefalingen om, at organismen behandles og bruger traditionel protonpumpehæmmerbaseret tredobbelt terapi til udryddelse.

figur 36-1. Halsbrand efter H. pylori behandling. Godt udført undersøgelse, der ikke viser nogen forskel i reflukssymptomer 1 og 6 måneder efter udryddelse af H. pylori. (Genoptrykt fra Vakil N, Hahn B, McSorley D. tilbagevendende symptomer og gastroøsofageal reflukssygdom hos patienter med duodenalsår behandlet for Helicobacter pylori-infektion. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14 (1): 45-51, med tilladelse fra videnskabelige publikationer.)

patienten set på skadestuen med noncardiac brystsmerter er ikke en kandidat til H. pylori-test, da de potentielle etiologier for hendes smerte ikke inkluderer mavesår og/eller duodenalsår efter min mening. Det er meget usædvanligt i min praksis at huske enhver patient, der oplevede en forbedring af deres kroniske brystsmerter med udryddelse af infektion. Spørgsmålet som stillet antager, at ikke-kardiale brystsmerter skyldes tilbagesvaling, hvilket det måske ikke er. Uanset hvad er der ingen grund til at mistanke om, at H. pylori udryddelse ville gøre brystsmerter værre. Det er værd at kommentere, at brug af serologi til at dokumentere infektion hos denne type patient skaber “flere problemer, end det er værd”, da der ikke er nogen måde at bestemme uden en omhyggelig historie, om dette repræsenterer aktiv eller gammel infektion eller ej. I sidste ende ville det bedste handlingsforløb for Fru Smith være at evaluere og behandle hende for ikke-kardiale brystsmerter med mistænkt esophageal etiologi og slet ikke teste for H. pylori.