Ergebnisse
Histamin spielt eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Migräne: Aufrechterhaltung des neurogenen Entzündungswegs. Die Interaktion zwischen Mastzellen (MC) und Calcitonin‐Gen related Protein (CGRP) führt zu einer Sensibilisierung der Trigeminus-Afferenzen und Trigeminusganglien (TG). Histamin bindet mit unterschiedlichen Affinitäten an vier verschiedene histaminerge G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, aktiviert Proteinkinasen oder löst die Calciumfreisetzung mit anschließender Wirkungsweise aus. Histamin-1-Rezeptor (H1R) – und Histamin-2-Rezeptor (H2R) -Antagonisten werden häufig zur Behandlung von Allergien bzw. Histamin-3-Rezeptor (H3R) und Histamin-4-Rezeptor (H4R) haben eine dreifach höhere Affinität als H1R / H2R für Histamin und werden fast ausschließlich auf Neuronen bzw. H3R wirkt als Autorezeptor oder als Heterorezeptor und senkt die Freisetzung von Histamin und anderen Neurotransmittern. Dies ist ein potenzielles Ziel für Anti-Nozizeption und anti‐neurogene Entzündung. Bisher haben mehrere kleine klinische Studien mit niedrig dosiertem Histamin oder Na-Methylhistamin gezeigt migräneprophylaktische Wirksamkeit, wahrscheinlich über H3R oder andere unbestimmte Wege.