Abulia

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Aboulia ou Aboulia (du grec « αβουλία », signifiant « non-volonté »), en neurologie, fait référence à un manque de volonté ou d’initiative et est l’un des Troubles de la Motivation diminuée ou DDM. Aboulia se situe au milieu du spectre de la motivation diminuée, l’apathie étant moins extrême et le mutisme akinétique étant plus extrême qu’aboulia. Un patient atteint d’aboulia est incapable d’agir ou de prendre des décisions de manière indépendante. Sa gravité peut varier de subtile à écrasante. Elle est également connue sous le nom de maladie de Blocq (qui fait également référence à l’abasie et à l’astasie-abasie). Abulia était à l’origine considérée comme un trouble de la volonté.

L’opposé d’aboulia est l’hyperboulia.

Symptômes et signes

Aboulia est connu des cliniciens depuis 1838. Cependant, depuis sa création, la définition d’aboulia a été soumise à de nombreuses formes différentes, certaines même contradictoires avec les précédentes. Aboulia a été décrit comme une perte de motivation, d’expression, une perte de comportement et de sortie de la parole, un ralentissement et une latence prolongée de la parole, et une réduction du contenu de la pensée spontanée et de l’initiative. Les caractéristiques cliniques les plus fréquemment associées à aboulia sont:

• Difficulté à initier et à maintenir des mouvements ciblés
• Manque de mouvement spontané
• Diminution des mouvements spontanés
• Augmentation du temps de réponse aux requêtes
• Passivité
• Diminution de la réactivité émotionnelle et de la spontanéité
• Réduction des interactions sociales
• Intérêt réduit pour les passe-temps habituels
• Difficulté à prendre des décisions ou à planifier

En particulier chez les patients atteints de démence progressive, cela peut affecter l’alimentation. Les patients peuvent continuer à mâcher ou à tenir de la nourriture dans leur bouche pendant des heures sans l’avaler. Le comportement peut être plus évident après que ces patients ont mangé une partie de leurs repas et n’ont plus de forts appétits.

Différenciation par rapport aux autres troubles

Les neurologues et les psychiatres reconnaissent l’aboulia comme une entité clinique distincte, mais son statut de syndrome n’est pas clair. Bien qu’aboulia soit connue des cliniciens depuis 1838, elle a fait l’objet de différentes interprétations – d’un « pur manque de volonté », en l’absence de paralysie motrice à, plus récemment, considérée comme « une réduction de l’action émotion et cognition ». À la suite du changement de définition de l’aboulia, il y a actuellement un débat pour savoir si l’aboulia est ou non un signe ou un symptôme d’une autre maladie, ou de sa propre maladie qui semble apparaître en présence d’autres maladies plus bien documentées, telles que la maladie d’Alzheimer.

Une enquête a été menée auprès de 2 experts en troubles du mouvement, 2 neuropsychiatres et 2 experts en réadaptation et les résultats ne semblaient pas éclairer la question de la différenciation d’aboulia par rapport aux autres DDM. Les experts ont utilisé les termes apathie et aboulia de manière interchangeable et ont même débattu pour savoir si aboulia était ou non une entité discrète, ou simplement une zone grise brumeuse sur un spectre de troubles plus définis. Quatre des experts ont déclaré qu’aboulia était un signe et un symptôme, mais le groupe était divisé sur la question de savoir s’il s’agissait ou non d’un syndrome. Une autre enquête, qui consistait en des questions vraies et fausses sur ce à quoi aboulia se distingue, qu’il s’agisse d’un signe, d’un symptôme ou d’un syndrome, où des lésions sont présentes dans les cas d’aboulia, quelles maladies sont généralement associées à aboulia et quels traitements actuels sont utilisés pour aboulia, a été envoyée à 15 neurologues et 10 psychiatres. La plupart des experts ont convenu que l’aboulia est cliniquement distincte de la dépression, du mutisme akinétique et de l’alexithymie. Cependant, seulement 32% croyaient qu’aboulia était différent de l’apathie, tandis que 44% disaient qu’ils étaient différents et 24% étaient incertains. Encore une fois, il y avait un désaccord sur le fait de savoir si aboulia était ou non un signe, un symptôme ou un syndrome.

L’étude de la motivation a principalement porté sur la façon dont les stimuli acquièrent une signification pour les animaux. Ce n’est que récemment que l’étude des processus motivationnels a été étendue pour intégrer les pulsions biologiques et les états émotionnels dans l’explication du comportement délibéré chez l’être humain. Compte tenu du nombre de troubles attribués à un manque de volonté et de motivation, il est essentiel de définir plus précisément aboulia et apathie pour éviter toute confusion.

Causes

De nombreuses causes différentes d’aboulia ont été suggérées. Bien qu’il y ait un débat sur la validité de l’aboulia en tant que maladie distincte, les experts s’accordent pour dire que l’aboulia est le résultat de lésions frontales et non de lésions cérébelleuses ou du tronc cérébral. À la suite de plus en plus de preuves montrant que le système dopaminergique mésolimbique et le système dopaminergique mésocortical sont essentiels à la motivation et à la réactivité à la récompense, aboulia peut être un dysfonctionnement lié à la dopamine. Aboulia peut également résulter d’une variété de lésions cérébrales qui provoquent un changement de personnalité, telles que des maladies démentes, un traumatisme ou une hémorragie intracérébrale (accident vasculaire cérébral), en particulier un accident vasculaire cérébral causant des lésions diffuses à l’hémisphère droit.

Dommages aux ganglions de la base

Les blessures au lobe frontal et / ou aux ganglions de la base peuvent interférer avec la capacité d’un individu à initier la parole, le mouvement et l’interaction sociale. Des études ont montré que 5 à 67% de tous les patients présentant des lésions cérébrales traumatiques et 13% des patients présentant des lésions sur leurs ganglions de la base souffrent d’une forme de motivation diminuée. Abulia a également été associée à un sevrage aux amphétamines. Cela peut compliquer la réadaptation lorsqu’un patient victime d’un AVC n’est pas intéressé par l’exécution de tâches telles que la marche malgré sa capacité à le faire. Il convient de le différencier de l’apraxie, lorsqu’un patient blessé au cerveau a une déficience dans la compréhension des mouvements nécessaires à l’exécution d’une tâche motrice malgré l’absence de paralysie qui empêche l’exécution de la tâche; cette condition peut également entraîner un manque d’initiation de l’activité.

Dommages au genu capsulaire

Une étude de cas impliquant deux patients souffrant d’état confusionnel aigu et d’aboulia a été menée pour voir si ces symptômes étaient le résultat d’un infarctus du genu capsulaire. L’utilisation d’évaluations neuropsychologiques cliniques et IRM au départ et un an plus tard a montré que la déficience cognitive était toujours présente un an après l’AVC. Les altérations cognitives et comportementales dues à un infarctus du genu sont très probablement dues au fait que les fibres de projection thalamo-corticales provenant des noyaux ventral-antérieur et médial-dorsal traversent le genu de la capsule interne. Ces voies font partie d’un système complexe de circuits frontaux corticaux et sous-corticaux à travers lesquels le flux d’informations provenant de l’ensemble du cortex a lieu avant d’atteindre les ganglions de la base. Une détérioration cognitive pourrait s’être produite par les infarctus du genu affectant les pédoncules thalamiques inférieurs et antérieurs. La chose intéressante à propos de cette étude de cas était que les patients ne présentaient aucun déficit fonctionnel au suivi un an après l’AVC et n’étaient pas déprimés mais présentaient une motivation diminuée. Ce résultat soutient l’idée qu’aboulia peut exister indépendamment de la dépression comme son propre syndrome.

Dommages au circuit cingulaire antérieur

Le circuit cingulaire antérieur est constitué du cortex cingulaire antérieur, également appelé zone de Brodmann 24. et ses projections vers le striatum ventral qui comprend le caudé ventromédial. La boucle continue de se connecter au pallidum ventral, qui se connecte au noyau antérieur vental du thalamus. Ce circuit est essentiel pour l’initiation du comportement, de la motivation et de l’orientation vers les objectifs, qui sont les choses mêmes qui manquent à un patient souffrant d’un trouble de motivation diminuée. Une blessure unilatérale ou une blessure le long de n’importe quel point du circuit conduit à une aboulie quel que soit le côté de la blessure, mais s’il y a des dommages bilatéraux, le patient présentera un cas plus extrême de motivation diminuée, le mutisme akinétique.

Lésions vasculaires caudées aiguës

Il est bien documenté que le noyau caudé est impliqué dans des maladies dégénératives du système nerveux central telles que la maladie de Huntington. Dans une étude de cas portant sur 32 patients ayant subi un AVC caudé aigu, 48% ont été atteints d’aboulia. La plupart des cas où aboulia était présent étaient lorsque les patients avaient un infarctus caudé gauche qui s’étendait dans le putamen vu par un SCANNER ou une IRM.

Diagnostic

Le diagnostic d’aboulia peut être assez difficile car il se situe entre deux autres troubles de motivation diminuée, et on pourrait facilement voir un cas extrême d’aboulia comme un mutisme akinétique ou un cas moindre d’aboulia comme une apathie et donc ne pas traiter le patient de manière appropriée. Si elle devait être confondue avec l’apathie, elle pourrait conduire à des tentatives impliquant le patient avec une rééducation physique ou d’autres interventions où une source de forte motivation serait nécessaire pour réussir mais serait toujours absente. Le meilleur moyen de diagnostiquer aboulia est l’observation clinique du patient ainsi que l’interrogatoire des proches et des proches afin de donner au médecin un cadre de référence avec lequel il peut comparer le nouveau comportement du patient pour voir s’il y a effectivement un cas de motivation diminuée. Ces dernières années, des études d’imagerie utilisant un scanner ou une IRM se sont avérées très utiles pour localiser les lésions cérébrales qui se sont avérées être l’une des principales causes d’aboulia.

Maladies où aboulia peut être présent

• Dépression
• Schizophrénie
• Maladie de Parkinson
• Maladie de Huntington
• Paralysie supranucléaire progressive
• Lésion cérébrale traumatique
• Avc

Maladie d’Alzheimer

Un manque de motivation a été rapporté chez 25% à 50% des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Alors que la dépression est également fréquente chez les patients atteints de cette maladie, aboulia n’est pas un simple symptôme de dépressions car plus de la moitié des patients atteints de la maladie d’Alzheimer atteints d’aboulia ne souffrent pas de dépression. Plusieurs études ont montré que l’aboulia est la plus répandue dans les cas de démence sévère pouvant résulter d’une activité métabolique réduite dans les régions préfontales du cerveau. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et d’aboulia sont significativement plus âgés que les patients atteints de la maladie d’Alzheimer qui ne manquent pas de motivation. Parallèlement à cela, la prévalence d’aboulia est passée de 14% chez les patients atteints d’un cas léger de maladie d’Alzheimer à 61% chez les patients atteints d’un cas grave de maladie d’Alzheimer, qui s’est probablement développée avec le temps à mesure que le patient vieillissait.

Traitement actuel

La plupart des traitements actuels d’aboulia sont pharmacologiques, y compris l’utilisation d’antidépresseurs. Cependant, le traitement antidépresseur n’est pas toujours efficace et a ouvert la porte à d’autres méthodes de traitement. La première étape vers un traitement réussi d’aboulia, ou de tout autre DDM, est une évaluation préliminaire de l’état de santé général du patient et la résolution des problèmes qui peuvent être résolus facilement. Cela peut signifier contrôler les convulsions ou les maux de tête, organiser une rééducation physique ou cognitive pour une perte cognitive et sensorimotrice, ou assurer une audition, une vision et une parole optimales. Ces étapes élémentaires augmentent également la motivation, car une amélioration de l’état physique peut améliorer la capacité fonctionnelle, la motivation et l’énergie et ainsi augmenter les attentes du patient quant au succès de l’initiative et des efforts.

Il y a 5 étapes pour le traitement pharmacologique:

1. Optimiser l’état médical
2. Diagnostiquer et traiter d’autres affections plus spécifiquement associées à une diminution de la motivation (par exemple, hyperthyroïdie apathique, maladie de Parkinson).
3. Éliminer ou réduire les doses de psychotropes et d’autres agents qui aggravent la perte de motivation (par exemple, ISRS, antagonistes de la dopamine).
4. Traitez efficacement la dépression lorsque le DDM et la dépression sont présents.
5. Augmenter la motivation par l’utilisation de stimulants, d’agonistes de la dopamine ou d’autres agents tels que les inhibiteurs de la cholinestérase

Voir aussi

• Conation
• Prise de décision
• Dysfonctionnement exécutif
• Système exécutif

• Syndrome médullaire latéral / Wallenberg
  • PICA
• Syndrome médullaire médial / Dejerine
  • ASA

• Syndrome pontin latéral (AICA) (latéral)
• Syndrome pontin médial / Syndrome de Millard-Gubler
  • syndrome basilaire / de Foville
    • dorsal, basilaire
• Syndrome d’enfermement (ventral)
• Ophtalmoplégie internucléaire
• Syndrome d’un an et demi

• Syndrome de Weber
  • pédoncule ventral, PCA
• Benedikt syndrome
  • tegmentum ventral, PCA
• Syndrome de Parinaud
  • tumeur dorsale
• Syndrome de Nothnagel
• Syndrome de Claude

• Hémiplégie alternée

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