1. Introduction
Le syndrome du vestige ovarien (SRO) est défini comme la localisation du tissu cortical ovarien confirmé histologiquement lors d’une chirurgie réparatrice chez une patiente qui avait précédemment subi une salpingo-ovariectomie bilatérale (BSO) et qui présente maintenant une masse pelvienne ou une douleur (1-10). Ouse produit généralement à la suite d’une ablation incomplète des tissus.On sait que l’endométriose, la maladie inflammatoire pelvienne ou les chirurgies gynécologiques antérieures augmentent le risque de tumeurs, car l’ablation du tissu ovarien est rendue plus difficile par des adhérences fibrotiques denses qui deviennent plus probables entre un ovaire et les structures environnantes. Avec une augmentation du nombre de chirurgies ovariennes laporoscopiques effectuées, l’implantation d’ovaires sur des sites ectopiques (par exemple, le site trochar, le site portuaire et la paroi abdominale) a également été reconnue comme une cause importante d’OORS (8,9,11–13).Les études de cas sur le syndrome sont devenues plus courantes au cours du passéplusieurs années, bien que l’incidence réelle des SRO reste inconnue.Cette augmentation des cas signalés est probablement due au fait que les médecins sont devenus plus conscients de la maladie et que les techniques d’imagerie sont plus facilement disponibles (13).
Des tumeurs malignes et bénignes peuvent être trouvées dansles tissus restants de l’ovaire. Dans la littérature à ce jour, 12 cas de cancer de l’ovaire primaire et 21 cas de kystes bénins se développant dansle reste ovarien ont été décrits. La présente revue vise à évaluer les caractéristiques cliniques et les résultats pathologiques des ovariantumeurs se développant dans les restes ovariens après l’OSB.
2. Types histologiques
L’examen histologique des restes ovariens a révélé un large éventail de résultats, y compris les kystes folliculaires avecou sans hémorragie, l’endométriose et la présence d’un corpusluteum (1-4, 6, 13-15).La néoplasie est une découverte rare dans les RUP. Dans la littérature, 12 cas d’adénocarcinome et de malignité frontalière se développant dans un rein ovarien ont été décrits à ce jour (tableau I) (6,14,16); 1cas d’adénocarcinome à cellules claires, 2 de types de tumeurs mucineuses, 5 de types d’endométrioïdes, 3 d’adénocarcinomes et 1 de séronéoplasie frontale.
Tableau ICaractéristiques des tumeurs malignes etbénignes de l’ovaire se développant dans les restes ovariens. |
La prévalence élevée de l’endométriose ovarienne parmi les cas de développement malin dans les RUP soulève un problème permanent qui a été de plus en plus débattu ces derniers temps; le lien entre l’endométriose et le cancer de l’ovaire (14,17).L’incidence de l’endométriose chez les femmes atteintes d’un cancer de l’ovaire est comprise entre 8 et 30% (5,18,19).Kho et Abrao ont mis en évidence que l’endométriose prédispose les patientsaux SRO et est associée à 50% des patients atteints d’ovariancarcinome (4). Les tumeurs malignes de l’histologie endométrioïde et des cellules claires présentent le plus grand risque de développer des SRO (20-22). Dans une étude menée par Brinton et al (22) au Danemark entre 1978 et 1988, une cohorte de femmes basée sur la population a été évaluée. Bien que l’association ait été limitée à l’endométrioïde et à la cellule claire (risque relatif, 3,37; IC à 95%, 1,24-9.14) tumeurs malignes, il étaitdéterminé que les femmes atteintes d’endométriose avaient une prédisposition au développement du cancer de l’ovaire. De même, dans une étude qui a interrogé 812 femmes ayant reçu un diagnostic de cancer de l’ovaire, Rossing et al (19) ont constaté que le risque de cancer de l’ovaire endométrioïde / à cellules claires chez les patientes atteintes d’endométriose était trois fois plus élevé que les contrôles basés sur la population. En revanche, il n’y a pas eu d’augmentation du risque associé à d’autres sous-types histologiques de cancer de l’ovaire.
Une néoplasie séreuse bénigne résultant de restes persistants d’ovaires a été documentée dans 5 cas (tableau I) (10,15).Ces études mettent en évidence le potentiel néoplasique des tumeurs ovariennes et discutent plus en détail des données disponibles sur le risque de transformation maligne, car la résolution spontanée d’un néoplasme est peu probable et il existe des preuves de transformation maligne de certaines tumeurs séreuses bénignes. Entre 10 et 15% des sérouscystadénomes présentent une prolifération épithéliale séreuse atypique avec des noyaux hyperchromiques et arrondis et des nucléoles évidents. La transition de l’épithélium bénin à l’épithélium malin dans les ovariantumeurs séreux a été décrite par Puls et al (23). L’examen de 96 cas de cystadénocarcinome ovarien et mucineux a conduit à l’observation d’épithélium bénigne adjacent à une zone de limite ou d’épithélium malign dans 74 tumeurs (79%), et un site de transition de l’épithélium a été noté dans 38 (40%). Ces résultats sont en accord avecles données génétiques épidémiologiques et moléculaires indiquant qu’il existe un potentiel de transformation maligne dans certaines tumeurs ovariennes bénignes séreuses ou hématopoïétiques. Comme indiqué par Mahdavi et al (15), le cancer de l’ovaire peut être évité dans ces cas par l’ablation des tumeurs, en particulier chez les patientes postménopausées.
Délai jusqu’au SRO
À ce jour, il n’y a pas eu de données claires concernant l’intervalle de temps entre le SRO et la néoplasie chez les patients ovariens. Le temps moyen pour le développement de l’adénocarcinome dans les restes ovariens est de 12,6 ans (intervalle, 2-54 ans) après la précédentechirurgie.
3. Incidence
L’incidence des restes inovariens d’adénocarcinome et de cystadénome ne peut pas être calculée de manière réaliste à partir du petit nombre actuel de séries publiées. Parmi les 186 patientes incluses dans la plus grande étude de Magtibay et al (2), aucun cas d’adénocarcinome n’a été constaté après l’excision des restes ovariens. Le premier cas de SRO après une salpingo-ovariectomie laparoscopique a été décrit par Nezhat et al (13), cependant, aucun adénocarcimona n’a été observé pendant le suivi. En outre, Kho et al (6) ont examiné les résultats et les résultats pathologiques de 20 cas de SRO, et 2 ont montré des tumeurs malignes dans le tissu ovarien restant. L’incidence des ORSET le développement ultérieur de tumeurs malignes ont augmenté. Cela peut être dû au nombre croissant de ovaires laparoscopiques qui sont pratiqués (8,9,11-13).
4. Symptômes et caractéristiques cliniques
La douleur abdominale due à la compression des structures adjacentes par une masse pelvienne est le symptôme majeur du SRO. Dans certainscas, cette masse pelvienne n’est détectée qu’incidemment. Cependant, les plaintes émises par les patients diagnostiqués ultérieurement avec un SRO peuvent être variées; la douleur peut être cyclique ou chronique et peut se décrire n’importe où dans les gammes de pression ou une douleur sourde à des douleurs sévères, aiguës ou lancinantes (13,24).Des douleurs lombaires, une dyspareunie, des symptômes intestinaux variables, des masses pelviennes ou une compression urétérale peuvent également être rencontrées (13,24). Chez les patientes atteintes d’un cancer de l’ovaire se développant dans des restes ovariens, le symptôme le plus courant est la douleur (n=12) (3,6,14–16,25–30).Chez 3 patients, le signe présent est une masse pelvienne constatéincidemment lors de l’examen de routine (6,15,31).
Les résultats d’imagerie IRM et un niveau de CA125 significativement élevé indiquent des changements malins, bien qu’un niveau normal de ca125 n’empêche pas le diagnostic. Contrairement à la représentation classique du cancer de l’ovaire, l’ascite ne semble pas être une caractéristique associée, car la tumeur a tendance à avoir une attribution rétropéritonéale (15,16). Les taux d’hormone folliculo-stimulante dans le sang (FSH) sont utiles pour confirmer le diagnostic de cancers ovariens (13,32), en particulier lorsque les taux se situent dans la plage préménopausique (< 40 mUI / ml) chez les patients qui ont subi un BSO. Cependant, comme le tissu ovarien fonctionnel qui se maintient ne peut produire que des taux d’estradiol qui ne peuvent pas alimenter la gonadotripine, un taux de FSH > 40 mUI / ml n’exclut pas le diagnostic.
5. Commentaires
Un facteur prédisposant au SRO est une augmentation de la vascularisation, qui provoque une hémostase, une endométriose, une maladie inflammatoire pelvienne, des adhérences pelviennes et une anatomie altérée, provoquant des difficultés similaires aux problèmes observés avec les néoplasmes et l’endométriose (1-9). Les conditions préexistantes les plus courantespour cette complication comprennent l’endométriose et la chirurgie abdominale antérieure. Les restes ovariens sont généralement enfermés dans des adhérences en raison des conditions préexistantes et des chirurgies antérieures. La douleur et la compression des structures adjacentes sont causées par des modifications fonctionnelles du reste ovarien qui entraînent une augmentation du volume ovarien dans un espace fixe (33).
Une néoplasie peut être trouvée dans le reste de l’ovaire. tissu. Une transformation maligne peut également se produire dans les tissus ovariensremnants. Outre le cas de l’endométrioidadénocarcinome décrit dans l’étude originale de Shemwell et Weed (3), d’autres études de cas de tumeurs malignes découvertes dans les restes de tissu ovarien ont été publiées dans la littérature médicale internationale (Tableau I). Une étude de cas d’Ichigo etal (25) a décrit 1 patiente de cette série, une femme de 48 ans qui a développé un carcinome à cellules claires primaryovarien diagnostiqué par un examen gynécologique routinier trois ans et cinq mois après une hystérectomie abdominale totale et un BSO pour l’endométriose. Il s’agit du premier rapport d’un cas avec un carcinome ovarien primaire à cellules claires se développant dans le reste ovarien. Il est important de reconnaîtreles masses pelviennes inexplorées peuvent représenter des néoplasmes malins, interdisant ainsi une prise en charge médicale conservatrice.
Bien que le SRO soit une affection rare avec une incidence difficile à déterminer, le syndrome peut survenir après un OSB antérieur. La majorité des cas de patients atteints de SRO sont gérés par laparotomie, cependant, la littérature récente sur les approches principalement mini-invasives a utilisé le même résultat thérapeutique connu pour produire un excellent résultat. Une masse pelvienne non explorée à la suite d’un ASB peut représenter une néoplasie à potentiel maligne. Le risque d’apparition de SRO et d’atteinte maligne subséquente peut nécessiter une résection chirurgicale complète, qui peut être le seul traitement efficace pour éviter la récurrence des symptômes. Dans les cas d’endométriose, la réalisation d’une excision complète de l’endométriose et des tissus ovariens lors de la chirurgie initiale peut empêcher la récurrence de l’endométriose, puis le développement des RUP et toute éventuelle transformation maligne de l’ovaire.
Magtibay P et Magrina J : Syndrome des restes ovariens. Clin Obstet Gynécol. 49:526–534. 2006. |
|
Magtibay PM, Nyholm JL, Hernandez JL andPodratz KC: Ovarian remnant syndrome. Am J Obstet Gynecol.193:2062–2066. 2005. |
|
Shemwell RE and Weed JC: Ovarian remnantsyndrome. Obstet Gynecol. 36:299–303. 1970. |
|
Kho RM and Abrao MS: Ovarian remnantsyndrome: etiology, diagnosis, treatment and impact ofendometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol. 24:210–214. 2012. |
|
Fukunaga M, Nomura K, Ishikawa E andUshigome S : Endométriose ovarienne atypique : Son association étroite avec les tumeurs épithéliales malignes. Histopathologie. 30:249–255.1997. |
|
Kho RM, Magrina JF et Magtibay PM: Résultats pathologiques et résultats d’une approche mini-invasive du syndrome des restes ovariens. Fertil Steril. 87:1005–1009. 2007. |
|
Minke T, DePond W, Winkelmann T et BlytheJ: Syndrome des restes ovariens: étude chez des rats de laboratoire. Je suis ObstétGynécol. 171:1440–1444. 1994. |
|
Na KY, Sung JY, Won KY, Kim GY, Lim SJ andLee SH: Syndrome du vestige ovarien au site de trochar: un rapport de complication d’arare suite à une chirurgie ovarienne laparoscopique. JPathol coréen. 47:304–306. 2013. |
|
Zapardiel I, Zanagnolo V, Kho RM, MagrinaJF et Magtibay PM: Syndrome des restes ovariens: Comparaison de laparotomie, laparoscopie et chirurgie robotique. Gynécologues obstétriciens Acta. 91:965–969. 2012. |
|
Arden D et Lee T: Excision laparoscopique des restes ovariens: étude de cohorte rétrospective avec suivi à long terme. J Minim Gynécol invasif. 18:194–199. 2011. |
|
Chao HA: Syndrome des restes ovariens au site du port. J Minim Gynécol invasif. 15:505–507. 2008. |
|
Kamprath S, Possover M et Schneider A: Description d’une technique laparoscopique pour traiter les patients atteints du syndrome des restes ovariens. Fertil Steril. 68:663–667. 1997. |
|
Nezhat C, Kearney S, Malik S, Nezhat C Etnezhat F: Gestion laparoscopique du reste ovarien. FertilIseril. 83:973–978. 2005. |
|
Donnez O, Squifflet J, Marbaix E, Jadoul Pand Donnez J: adénocarcinome ovarien primaire se développant dans le tissu ovarienremnant dix ans après l’hystérectomie laparoscopique et la salpingo-ovariectomie bilatérale pour l’endométriose. J Minim InvasiveGynécol. 14:752–757. 2007. |
|
Mahdavi A, Kumtepe Y et Nezhat F:Prise en charge laparoscopique de la néoplasie séreuse bénigne survenant dele reste ovarien persistant. J Minim Gynécol invasif. 14:654–656.2007. |
|
Narayansingh G, Cumming G, Parkin D Etmiller I: Cancer de l’ovaire se développant dans le syndrome des restes ovariens. Un rapport de cas et une revue de la littérature. Aust NZ Jobstet Gynécologie. 40:221–223. 2000. |
|
Melin A, Lundholm C, Malki N, Swahn M, Sparen P et Bergqvist A: L’endométriose comme facteur pronostique de survie du cancer. Cancer Int J. 129:948–955. 2011. |
|
E, Ilvan S, Tustas E, Korbeyli B, Bese T, Demirkiran F, Arvas M et Kosebay D : Prévalence de l’endométriose dans les tumeurs épithéliales malignes de l’ovaire. Eur J ObstétGynécol Reprod Biol. 109:97–101. 2003. |
|
Rossing MA, Cushing-Haugen KL, WicklundKG, Doherty JA et Weiss NS: Risque de cancer de l’ovaire épithélial en relation avec des affections ovariennes bénignes et une chirurgie ovarienne. Le cancer Provoque le contrôle. 19:1357–1364. 2008. |
|
Worley MJ, Welch WR, Berkowitz RS et NgSW: Cancer de l’ovaire associé à l’endométriose: examen de la pathogenèse. Int J Mol Sci. 14:5367–5379. 2013. |
|
Kobayashi H, Sumimoto K, Moniwa N, Imai M, Takakura K, Kuromaki T, Morioka E, Arisawa K et Terao T: Risque de développement du cancer de l’ovaire chez les femmes atteintes d’endométriome ovarien: une courte étude à shizuoka, au Japon. Cancer Int J Gynecol. 17:37–43.2007. |
|
Brinton LA, Sakoda LC, Sherman ME, Frederiksen K, Kjaer SK, Graubard BI, Olsen JH et Mellemkjaer L: Relation entre les maladies gynécologiques bénignes et le risque ultérieur de tumeurs ovariennes et utérines. Biomark Épidémiologique du cancer Précédent.14:2929–2935. 2005. |
|
Puls LE, Powell DE, DePriest PD, GallionHH, Hunter JE, Kryscio RJ et van Nagell JR Jr: Transition de l’épithélium bénigne à l’épithélium malin dans le cytadénocarcinome ovarien mucineux et séreux. Gynécol Oncol. 47:53–57. 1992. |
|
Johns DA et Diamond MP: Adéquation de l’ovariectomie aparoscopique. Je Suis Assoc Gynécologue Laparosc. 1:20–23.1993. |
|
Ichigo S, Takagi H, Matsunami K, Murase T, Ikeda T et Imai A: carcinome à cellules claires se développant dans le rémanentovaire après hystérectomie et salpingo-ovariectomie bilatérale forendométriose. J Gynecol Surg. (Sous Presse). |
|
Fueyo J, Garcés JM, Soriano JC, Coll J andRubiés-Prat J: Adénocarcinome de l’ovaire dans le reste ovarien.Rev Clin Esp. 186: 415-416. 1990. (En Espagnol). |
|
Brühwiler J and Lüscher K: Ovarian cancerin the ovarian remnant syndrome. Obstétrique Gynécologie.51: 70-71. 1991. (In French). |
|
Glaser D, Bürrig KF and Mast H: Ovariancancer in ovarian remnant syndrome? Obstétrique Gynécologie.52: 436-437. 1992. (In French). |
|
Elkins TE, Stocker RJ, Key D, McGuire EJand Roberts JA: Surgery from ovarian remnant syndrome. Lessonslearned from difficult cases. J Reprod Med. 39:446–448. 1994. |
|
Dereska NH, Cornella J, Hibner M andMagrina JF: Mucinous adenocarcinoma in an ovarian remnant. Int JGynecol Cancer. 14:683–686. 2004. |
|
Kazadi Buanga J, Laparte Escorza MC andLopez Garcia G: Ovarian remnant syndrome. A case report of amalignancy. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 21:769–772.1992. |
|
Scott RT, Beatse SN, Illions EH and SnyderRR: Utilisation du test de stimulation de l’agoniste de la GnRH dans le diagnostic du syndrome des restes ovariens. Un rapport de trois cas. J Reprod Med.40:143–146. 1995. |
|
Koch MO, Coussens D et Burnett L: Syndrome du reste de l’ovaire et obstruction urétérale: gestion médicale. J Urol. 152:158–160. 1994. |
|
Fat BC, Terzibachian JJ, Bertrand V, LeungF, de Lapparent T, Grisey A, Maillet R et Riethmuller D: Syndrome rénal ovarien: difficultés diagnostiques et prise en charge. GynecolObstet Fertil. 37:488–494. 2009.(En français). |