abulia

Értékelés / Biopszichológia / összehasonlító / kognitív / fejlődési / nyelv / egyéni különbségek / személyiség / filozófia / társadalmi /
módszerek / statisztikák / klinikai / oktatási / ipari / szakmai cikkek |Világpszichológia /

klinikai:Megközelítések * csoportterápia * technikák * problématípusok * szakterületek * taxonómiák · terápiás kérdések · szállítási módok * Modellfordítási projekt * személyes tapasztalatok *

Aboulia vagy Abulia (a görög “xhamsterből”, azaz “nem akarat”) a neurológiában az akarat vagy a kezdeményezés hiányára utal, és a csökkent motiváció vagy a DDM egyik rendellenessége. Aboulia a csökkent motiváció spektrumának közepére esik, az apátia kevésbé szélsőséges, az akinetikus mutizmus pedig szélsőségesebb, mint aboulia. Az aboulia-ban szenvedő beteg nem képes önállóan cselekedni vagy döntéseket hozni. Súlyossága a finomtól az elsöprőig terjedhet. Az is ismert, mint a Blocq-betegség (amely szintén utal abasia és astasia-abasia). Abuliát eredetileg az akarat rendellenességének tekintették.

az aboulia ellentéte a hyperboulia.

tünetek

az Aboulia-t 1838 óta ismerik a klinikusok. A megalakulása óta eltelt időben azonban az aboulia meghatározását sokféle formának vetették alá, amelyek némelyike még ellentmondásos is a korábbiakkal. Az Aboulia-t úgy írják le, mint a hajtóerő, a kifejezés, a viselkedés és a beszéd kimenetének elvesztését, a beszéd késleltetésének lassulását és meghosszabbodását, valamint a spontán gondolattartalom és kezdeményezés csökkentését. Az aboulia-val leggyakrabban társított klinikai jellemzők a következők:

• a céltudatos mozgások megindításának és fenntartásának nehézsége
• a spontán mozgás hiánya
• csökkent spontán mozgás
• megnövekedett válaszidő a lekérdezésekre
• passzivitás
• csökkent érzelmi reakciókészség és spontaneitás
• csökkent szociális reakcióidő
• csökkent érdeklődés a szokásos időtöltések iránt
• a döntések vagy tervek meghozatalának nehézségei

különösen progresszív demenciában szenvedő betegeknél befolyásolhatja az etetést. A betegek órákig rághatják vagy tarthatják az ételt a szájukban anélkül, hogy lenyelnék. A viselkedés akkor lehet A legnyilvánvalóbb, ha ezek a betegek étkezésük egy részét elfogyasztották, és már nem rendelkeznek erős étvágyukkal.

differenciálás más rendellenességektől

mind a neurológusok, mind a pszichiáterek elismerik az aboulia-t különálló klinikai entitásként, de szindróma státusza nem világos. Bár az aboulia – t 1838 óta ismerik a klinikusok, különböző értelmezéseknek vetették alá-az ‘akarat tiszta hiányától’, a motoros bénulás hiányában, újabban a cselekvési érzelem és a megismerés csökkentésének tekintik. Az aboulia változó definíciójának eredményeként jelenleg vita folyik arról, hogy az aboulia egy másik betegség jele vagy tünete, vagy saját betegsége, amely úgy tűnik, hogy más, jobban kutatott betegségek, például az Alzheimer-kór jelenlétében jelentkezik.

2 mozgászavar-szakértő, 2 neuropszichiáter és 2 rehabilitációs szakértő felmérését végezték el, és az eredmények nem mutattak fényt az aboulia megkülönböztetésének kérdésére a többi DDM-től. A szakértők az apátia és az aboulia kifejezéseket felcserélhetően használták, és még arról is vitatkoztak, hogy az aboulia diszkrét entitás-e vagy sem, vagy csak egy homályos szürke terület a meghatározottabb rendellenességek spektrumában. Négy szakértő szerint az aboulia jel és tünet volt, de a csoport megosztott volt abban, hogy szindróma-e vagy sem. Egy másik felmérés, amely igaz és hamis kérdéseket tartalmazott arról, hogy miben különbözik az aboulia, legyen az jel, tünet vagy szindróma, hol vannak elváltozások az aboulia eseteiben, milyen betegségek társulnak az aboulia-val, és milyen jelenlegi kezeléseket alkalmaznak az aboulia esetében, 15 neurológusnak és 10 pszichiáternek küldtek. A legtöbb szakértő egyetértett abban, hogy az aboulia klinikailag különbözik a depressziótól, az akinetikus mutizmustól és az alexithymiától. Azonban csak 32% gondolta úgy, hogy aboulia különbözik az apátiától, míg 44% azt mondta, hogy más, 24% pedig bizonytalan. Ismét nem volt egyetértés abban, hogy az aboulia jel, tünet vagy szindróma.

a motiváció vizsgálata többnyire arról szólt, hogy az ingerek hogyan szereznek jelentőséget az állatok számára. A motivációs folyamatok tanulmányozását csak a közelmúltban terjesztették ki, hogy integrálják a biológiai meghajtókat és az érzelmi állapotokat az emberek céltudatos viselkedésének magyarázatába. Figyelembe véve az akarat és a motiváció hiányának tulajdonítható rendellenességek számát, elengedhetetlen, hogy az aboulia és az apátia pontosabban meg legyen határozva a félreértések elkerülése érdekében.

okok

az aboulia számos különböző okát javasolták. Bár van némi vita az aboulia különálló betegségként való érvényességéről, a szakértők többnyire egyetértenek abban, hogy az aboulia frontális elváltozások eredménye, nem pedig kisagyi vagy agytörzsi elváltozások esetén. Egyre több bizonyíték bizonyítja, hogy a mezolimbikus és a mezokortikális dopamin rendszer kulcsfontosságú a motivációhoz és a jutalmazásra való reagáláshoz, az aboulia dopaminnal kapcsolatos diszfunkció lehet. Az Aboulia különféle agyi sérülésekből is származhat, amelyek személyiségváltozást okoznak, például demens betegségek, trauma vagy intracerebrális vérzés (stroke), különösen a jobb agyfélteke diffúz sérülését okozó stroke.

a bazális ganglionok károsodása

a frontális lebeny és/vagy a bazális ganglionok sérülései megzavarhatják az egyén képességét a beszéd, a mozgás és a társadalmi interakció elindítására. Tanulmányok kimutatták, hogy a traumás agyi sérülésekkel küzdő betegek 5-67% – a és a bazális ganglionokon léziókkal rendelkező betegek 13% – a szenved valamilyen csökkent motivációban. Abulia-t az amfetamin megvonásával is összefüggésbe hozták. Bonyolíthatja a rehabilitációt, ha a stroke-os beteg nem érdekli az olyan feladatok elvégzését, mint a gyaloglás, annak ellenére, hogy képes erre. Meg kell különböztetni az apraxiától, amikor az agysérült beteg károsodott a motoros feladat elvégzéséhez szükséges mozgások megértésében, annak ellenére, hogy nincs bénulása, amely megakadályozza a feladat elvégzését; ez a feltétel a tevékenység megkezdésének hiányát is eredményezheti.

a kapszula genu károsodása

egy esettanulmányt végeztek két akut zavart állapotban és abouliában szenvedő beteg bevonásával annak megállapítására, hogy ezek a tünetek a kapszula genu infarktusának következményei-e. A klinikai neuropszichológiai és MRI vizsgálatok a kiindulási és egy évvel később azt mutatták, hogy a kognitív károsodás még mindig ott volt egy évvel a stroke után. A genu infarktus miatti kognitív é viselkedési változások nagy valószínűséggel azért vannak, mert a ventrális-anterior é mediális-dorsalis magokból származó thalamo-corticalis vetületrostok áthaladnak a belső kapszula nemzetégen. Ezek a traktusok a kortikális és szubkortikális frontális áramkörök komplex rendszerének részét képezik, amelyeken keresztül az információáramlás a teljes kéregből megtörténik, mielőtt elérné a bazális ganglionokat. A kognitív romlás az inferior és az elülső talamusz kocsányokat érintő genu infarktusokon keresztül történhetett. Ebben az esettanulmányban az volt az érdekes, hogy a betegek nem mutattak funkcionális hiányt a stroke után egy évvel, és nem voltak depressziósak, de csökkent motivációt mutattak. Ez az eredmény alátámasztja azt az elképzelést, hogy az aboulia a depressziótól függetlenül létezhet, mint saját szindróma.

az elülső cinguláris áramkör károsodása

az elülső cinguláris áramkör az elülső cinguláris kéregből áll, amelyet Brodmann 24.területének is neveznek. és annak vetületei a ventrális striatumra, amely magában foglalja a ventromedialis caudátumot. A hurok továbbra is csatlakozik a ventrális pallidumhoz, amely a thalamus szellőző elülső magjához kapcsolódik. Ez az áramkör elengedhetetlen a viselkedés, a motiváció és a célorientáció megindításához, amelyek azok a dolgok, amelyek hiányoznak a csökkent motivációval rendelkező betegektől. Egyoldalú sérülés vagy sérülés az áramkör bármely pontján abulia-hoz vezet, függetlenül a sérülés oldalától, de ha kétoldalú károsodás van, a beteg szélsőségesebb csökkent motivációt, akinetikus mutizmust mutat.

akut caudate vaszkuláris elváltozások

jól dokumentált, hogy a caudate mag részt vesz a központi idegrendszer degeneratív betegségeiben, például a Huntington-kórban. Egy 32 akut caudate stroke-ban szenvedő beteg esettanulmányában 48% – uknál tapasztaltak aboulia-t. Az esetek többségében, amikor aboulia volt jelen, akkor volt, amikor a betegek bal oldali caudate infarktusuk volt, amely a PUTAMENBE terjedt, CT vagy MRI vizsgálat útján.

diagnózis

az aboulia diagnózisa meglehetősen nehéz lehet, mert két másik csökkent motivációs rendellenesség közé esik, és az aboulia szélsőséges esetét akinetikus mutizmusnak, vagy az aboulia kisebb esetét apátiának tekintheti, ezért nem kezeli megfelelően a beteget. Ha összetévesztenék az apátiával, ez olyan kísérletekhez vezethet, amelyek a beteget fizikai rehabilitációval vagy más beavatkozásokkal vonják be, ahol erős motiváció forrására lenne szükség a sikerhez, de még mindig hiányozna. Az aboulia diagnosztizálásának legjobb módja a beteg klinikai megfigyelése, valamint a közeli hozzátartozók és szeretteik kihallgatása, hogy az orvosnak referenciakeretet adjon, amellyel összehasonlíthatják a beteg új viselkedését, hogy kiderüljön, valóban van-e csökkent motiváció. Az elmúlt években a CT vagy MRI vizsgálat segítségével végzett képalkotó vizsgálatok nagyon hasznosnak bizonyultak az agyi elváltozások lokalizálásában, amelyekről kimutatták, hogy az aboulia egyik fő oka.

betegségek, ahol aboulia jelen lehet

• depresszió
• skizofrénia
• Parkinson-kór
• Huntington-kór
• progresszív szupranukleáris bénulás
• traumás agysérülés
• stroke

Alzheimer-kór

az Alzheimer-kórban szenvedő betegek 25-50% – ánál motiváció hiányáról számoltak be. Míg a depresszió a betegségben szenvedő betegeknél is gyakori, az aboulia nem pusztán a depresszió tünete, mivel az Aboulia-ban szenvedő Alzheimer-kórban szenvedő betegek több mint fele nem szenved depresszióban. Számos tanulmány kimutatta, hogy az aboulia a legelterjedtebb súlyos demencia esetén, amely az agy prefontális régióinak csökkent metabolikus aktivitásából eredhet. Az Alzheimer-kórban és az aboulia-ban szenvedő betegek lényegesen idősebbek, mint az Alzheimer-kórban szenvedő betegek, akiknek nincs motivációjuk. Ezzel együtt az aboulia prevalenciája az enyhe Alzheimer-kórban szenvedő betegek 14% – áról 61% – ra nőtt az Alzheimer-kór súlyos eseteiben szenvedő betegeknél, amelyek valószínűleg idővel kialakultak, amikor a beteg idősebb lett.

jelenlegi kezelés

az aboulia legtöbb jelenlegi kezelése farmakológiai, beleértve az antidepresszánsok alkalmazását is . Az antidepresszáns kezelés azonban nem mindig sikeres, és megnyitotta az ajtót az alternatív kezelési módszerek előtt. Az aboulia vagy bármely más DDM sikeres kezelésének első lépése a beteg általános egészségi állapotának előzetes értékelése és a könnyen megoldható problémák megoldása. Ez magában foglalhatja a rohamok vagy a fejfájás ellenőrzését, a kognitív és szenzomotoros veszteség fizikai vagy kognitív rehabilitációjának megszervezését, vagy az optimális hallás, látás és beszéd biztosítását. Ezek az elemi lépések szintén növelik a motivációt, mert a jobb fizikai állapot növelheti a funkcionális kapacitást, a hajtást és az energiát, és ezáltal növeli a beteg elvárását, hogy a kezdeményezés és az erőfeszítés sikeres lesz.

a farmakológiai kezelésnek 5 lépése van:

1. optimalizálja az orvosi státuszt
2. diagnosztizáljon és kezeljen olyan egyéb állapotokat, amelyek specifikusabban kapcsolódnak a csökkent motivációhoz (pl. apatikus hyperthyreosis, Parkinson-kór).
3. megszünteti vagy csökkenti a pszichotropikumok és más szerek dózisát, amelyek súlyosbítják a motivációs veszteséget (például SSRI-k, dopamin antagonisták).
4. hatékonyan kezelje a depressziót, ha mind a DDM, mind a depresszió jelen van.
5. növelje a motivációt stimulánsok, dopamin agonisták vagy más szerek, például kolinészteráz inhibitorok használatával

Lásd még

• Conation
• döntéshozatal
• végrehajtó diszfunkció
• végrehajtó rendszer

• Oldalsó medulláris szindróma/Wallenberg
  • PICA
• Mediális medulláris szindróma/Dejerine
  • ASA

• laterális Pontin-szindróma (AICA) (laterális)
• mediális Pontin-szindróma/Millard-Gubler-szindróma
  • basilar / Foville-szindróma
    • dorsalis, basilaris
• zárt szindróma (ventrális)
• Internukleáris ophthalmoplegia
• másfél szindróma

• Weber-szindróma
  • ventrális kocsány, PCA
• Benedikt szindróma
  • ventrális tegmentum, PCA
• Parinaud-szindróma
  • dorsalis, tumor
• Nothnagel-szindróma
• Claude-szindróma

• váltakozó hemiplegia

|}

ez az oldal a Creative Commons licencelt tartalmát használja a Wikipédiából (szerzők megtekintése).