骨粗鬆症：骨密度の背景、病因、測定、予防および治療

東アジア地域における閉経に関する最初のコンセンサス会議

骨粗鬆症: 背景、病因、骨密度の測定、
予防と治療

Kobchitt Limpaphayom
Chulalongkorn University、バンコク、タイ

背景

1990年と1993年のコンセンサス開発会議で採択された定義では、骨粗鬆症は骨量が低く、骨のマイクロアーキテクト劣化を特徴とする全身骨格疾患であると述べている。骨の脆弱性および骨折に対する感受性の結果としての増加を伴う組織。 この定義には、骨折が発生した確立された骨粗鬆症だけでなく、潜在的な骨折リスクを伴う前臨床骨粗鬆症も含まれる。

骨粗鬆症には、原発性骨粗鬆症と二次性骨粗鬆症の二つのカテゴリーがあります。 原発性骨粗鬆症は、3つのタイプに分けることができます。 骨梁の不均衡な損失によって特徴付けられるタイプ1、かpostmenopausal osteoporosisしょう症は椎体および遠位半径のような海綿骨で豊富な場所のひびと関連付けられます。 近位腿骨のような皮層および海綿骨が付いているすべての骨格部位に影響を与えるタイプ2、か年齢準のosteoporosisしょう症は骨の固まりの老人性の低下の結 タイプ3はpremenopausal女性、また中年および若い人に影響を与える特発性のosteoporosisしょう症です。 続発性骨粗鬆症は、グルココルチコイドのような識別可能な薬剤、または甲状腺機能亢進症または骨髄腫のような疾患によって引き起こされ得る。 骨粗しょう症の多くの原因があるが、共通の原因はpostmenopausal女性のoestrogenの不足です。

この状態の主要な健康上の結果である骨粗鬆症性骨折は、どの骨格部位でも発生する可能性があります。 しかし、主要な部位は、脊椎、股関節（近位大腿骨）および遠位前腕である。

骨粗鬆症とその結果は、世界中の死亡率、罹患率、医療費の主要な原因とみなされる可能性がある。 ヨーロッパ、日本および米国の75百万人が結合される骨粗しょう症によって影響されることが推定されました。 さらに、過去40-50年にわたるosteoporotic骨折の年齢調整された発生率の有意な増加は、多くの国から報告されている。 世界的には、世界の人口が高齢化しているため、骨粗鬆症は将来的に増加する公衆衛生上の問題になるでしょう。 1986年のRiggsとMeltonは、約130万の骨折が米国の医療システムに年間100億ドル以上の費用をかけ、これらは骨粗鬆症の結果として起こると報告しました。

病因

後の人生で骨粗鬆症を発症する確率に影響を与える二つの要因は、ピーク骨量と老齢時の骨損失率です。 骨は人生の早い時期に形成され、骨格内の骨の最大量は、18-20歳までに成人初期に達成される。 遺伝学は、ピーク骨量を決定する主要な要因です。 しかし、食事、ホルモンおよび機械的要因もまた、骨量のピークに寄与する。 これらの要因の障害は、最適よりも低いピーク骨量をもたらす可能性がある。 このような状況に固有のリスクは、初期の年の間に達成された骨の物質が老齢に個人の進歩として消費されるため、非常に重要です。 約50歳で、骨の損失は両方の性のほとんどの骨の多い場所で0.5-1%のレートで毎年起こります。 閉経後の女性では、骨の損失はより急速な速度で起こる。 率は月経閉止期に続く早い年の間にcancellous(trabecular)骨の3-5%および皮層の骨の1-3%多く毎年であるかもしれません。 骨の損失の個々のパターンが変わるかもしれないが通常のパターンは指数関数的です。 この速度は閉経後5-10年で加速し、その後減少する。 ピーク骨の固まりの15%のおおよその総損失は最初の少数のpostmenopausal年に起こり、寿命の損失は30-40%に達するかもしれません。

骨改造の障害は、骨喪失の根底にあるメカニズムである。 改造は、骨の形成と骨吸収を結合するプロセスであり、骨の細胞除去が増加し、置換が比較的減少した場合に骨損失が生じる。 女性の人生の第三または第四十年では、骨量があるため、ミネラルの量と除去され、それが改造プロセス中に組み込まマトリックスとの間の不均衡の

閉経後、骨の喪失は主に海綿骨で起こり、これは椎体および長骨の骨幹端に見られるため、閉経初期の椎骨の圧迫骨折およびコレスの骨折を説明する。 皮層の骨の損失はより遅い率で皮層の骨で改造の少数の場所があるので起こります。 骨量のこの老人性の低下は、両方の性別で起こるが、骨の損失は男性の後の年齢で始まる。 主に皮質骨の部位を含む骨折は、後の年齢で起こる。 股関節骨折は、このタイプのosteoporotic骨折の一例である。

骨の喪失とステロイドホルモンの卵巣産生の喪失との間には強い関係がある。 エストラジオール産生が閉経後の女性に低下すると、骨組織の喪失が始まる。 この関係の根底にあるメカニズムは完全には理解されていません。 複数の調査はoestrogenの受容器がosteoblast起源の細胞にあり、oestrogenが骨の細胞で直接機能することを提案しました。 但し、oestrogenの効果が間接的に達成されなければならないこと最近の調査から現われます。 女性の骨粗しょう症のための支配的な病原因子はエストロゲン欠乏症であるが、他の多くの要因は、栄養、身体活動および慢性疾患などの役割を果た カルシウムの不十分な取入口のようなある特定の栄養および生活様式の要因は、oestrogenのレベルの低い骨の固まりの独立者に、貢献これは更にpostmenopausal骨粗しょう

骨量とosteoporosisしょう症性骨折との関係は確立されていますが、すべてのosteoporosisしょう症患者が骨折を維持することは避けられません。 骨折の発生は、骨の脆弱性だけでなく、経験した外傷の程度にも依存する。 通常、osteoporosisしょう症性骨折は、高齢者が増加する傾向を有する床への落下と関連している。 視力の低下、前庭機能障害、認知症、筋骨格系障害および薬物の使用など、老齢になる傾向の増加の原因がいくつかあります。 しかし、重度の姿勢低血圧はしばしば支配的な特徴である。

骨量密度の測定

骨量密度（BMD）の測定は、薬剤に介入する臨床的決定が試験の結果によって直接影響される場合に示されます。 骨粗鬆症が疑われる場合、BMD測定は、医師が骨折リスクを判断し、介入の候補者である患者を特定するのに役立つため、単一の最良の診断ツールである、Kanis et al. 1標準偏差（SD）の骨量のすべての減少のために、骨折の相対リスクが1.5-3倍に増加することを報告しました。

骨の脆弱性は、減少した骨鉱物と密接に相関しており、これは多くの異なる技術によって測定することができます。 最近まで、骨量の量を推定する唯一の方法は、骨格の定期的なx線を撮影することでした。 従来のx線は非常に鈍感であり、骨密度の約25-30％が失われるまで骨損失は認識されず、骨粗鬆症が発症し、患者はしばしば多くの骨折を患っており、治療介入は遅すぎる可能性がある。 今日の従来のx線の主な役割は、骨粗鬆症に続発する骨折の診断のためのものである。

この20年の間に、骨量を決定するためのより高度な技術が開発され、いくつかの技術が利用可能である。 骨密度測定のこれらの技術を用いると、臨床医は、骨折の前に低い骨量を検出することができる。 これはosteoporosisしょう症の早い処置およびosteoporoticひびの防止で寄与します。

BMD測定は、以下の設定で行うべきである：

—骨粗鬆症を懸念し、利用可能な介入を受け入れる意思のある閉経周辺または閉経後の女性のリスク評価のため。

-骨粗鬆症の存在を示唆するx線所見を有する女性;

-長期グルココルチコイド療法を開始または受けている女性では、介入がオプションである。

—骨格喪失の証拠が副甲状腺切除をもたらす無症候性原発性副甲状腺機能亢進症を有する閉経周囲または閉経後の女性では、

—骨粗鬆症の治療を受けている女性では、治療反応をモニタリングするためのツールとして。

いくつかの低外傷骨折を有し、骨粗鬆症のx線診断を受けた女性の中には、BMD測定なしで診断することができるものがあります; ただし、療法を客観的に監視する唯一の効果的な方法はベースラインBMDの測定との比較によってあります。 BMDの測定は非骨格徴候のためのoestrogen療法を受け取って、もろさのひびがない女性で示されません。

骨量を推定するために利用可能な技術を表Iに示す。 すべては柔らかいティッシュよりエネルギーの多くを吸収する堅いティッシュによる外的な信号の変化に頼ります。

表I:骨量を推定するための技術。

Single photon absorptiometry

single photon absorptiometry(SPA)の技術は、125I源からの低エネルギー光子のコリメートされたビームを四肢を通過させ、ヨウ化ナトリウムシンチレーション検出器を用いて透過 骨とその周りの軟部組織の均一な層との間の差動光子吸収は、骨直径に対して正規化されたときにcentime-treの二乗あたりのグラムで表されるビームの経路 臨床診療では、橈骨または踵骨などの虫垂骨格の領域が測定される。 この方法は、皮質骨と小柱骨を区別することができず、周囲の組織からの干渉は、遠位または中半径などの末梢部位の測定にその使用を制限する。

精度誤差（繰り返し測定がどの程度異なるか、信頼性または再現性とも呼ばれる）は中間半径では低く、この技術は同じ個人の連続測定に特に有用です。 しかし、この骨幹部位での骨ミネラル含有量の短期的な変化は、典型的には小さい大きさである。 骨幹端の海綿骨の変化はより迅速であるが、その後のスキャンで四肢の不正確な再配置のために精度は幾分低い。 正確さの間違い（測定が本当の状態と異なる範囲;また呼ばれた妥当性）はシステム内の技術的な要因と骨の内のそしてのまわりの柔らかいティッシュ、特 半径またはosのcalcisの骨のミネラル内容は脊柱およびヒップの骨のミネラルと相関しますが、正確に個々の患者の他の場所で骨の固まりを反映しません。 それにもかかわらず、上記のように、SPA測定は、患者の全体的な骨折リスクに基づいて患者の層別化を可能にする。

スパは20年以上使用されています。 技術は約15分だけかかり、費用は低いです。 しかし、その主な欠点は、股関節または脊椎の骨鉱物を評価することができないことである。

Dual photon absorptiometry

Dual photon absorptiometry(DPA)はSPAの直接的な拡張ですが、ソースとして153gdを使用し、二つの異なるエネルギーでの二つの光子のビームの吸収を決定することによっ 従ってそれは近位腿骨および腰神経脊柱、また総ボディの骨密度を（区域ごとの固まりとして）測定ことはできる。 しかし、各部位で皮質骨と小柱骨を区別することはできません。 腰椎では、スキャン領域は一般にL2-L4をカバーし、椎体および後部要素に骨を含むが、横方向のプロセスは含まない。 結果は、通常、スキャンされた単位面積あたりのグラムとして表されます。 大腿骨近位部については，大腿骨頚部，ワード三角形（大腿骨近位部内に多量の小柱骨を含む領域）および転子領域の三つの解剖学的領域で骨鉱物密度を推定した。 脊柱およびヒップの両方測定のためのこの技術のための精密は2-4%の順序である。

スキャン時間はSPAよりも大幅に長く、股関節と背骨の測定には各部位ごとに約20分かかります。

二重エネルギー x線吸収測定

二重エネルギー x線吸収測定（DEXA）はDPAに似ていますが、放射性同位体源はx線源に置き換えられています。 これは同位体源の崩壊の問題を取り除くが、より重要なのは、より大きな光子束は、精度を失うことなく、スキャン時間を大幅に高速化することを可能にすることである。 その結果、ビームコリメーションもより緊密になり、空間分解能も向上します。 DEXA装置はDPA、すなわち脊柱、ヒップ、特定の骨格地域または総ボディと可能である約1-2%の精密間違いの同じ測定をすることができる。 精度誤差はdpaに匹敵し、骨格部位に応じて4-10％の範囲であり、従来のDPAに比べていくつかの改善は、腰椎を横方向にスキャンする能力に起因する可能性

DEXAの走査時間はDPAよりも短く（各部位で約5分）、放射線量は少ない。 なお、DEXA機械はまたより少ないオペレータ相互作用と、使用し易いようである。 装置からの1メートルの間隔の放射線被ばくはより少しそして1つの氏である。

定量的コンピュータ断層撮影

定量的コンピュータ断層撮影（QCT）は、石灰化組織による電離放射線の吸収を定量化するコンピュータ断層撮影アプロー 通常、単一のエネルギー x線源からの測定値を、標準的な参照材料（K2HPO4など）と比較して、骨鉱物当量を計算します。 この技術は、真の密度を測定し、結果は、このようにDPAとDEXAの二次元面積密度ではなく、三次元密度を反映し、骨量の立方センチメートル当たりK2HPO4のミリ

QCTの利点は、小柱骨と皮質骨を区別することができ、DEXAによって測定された骨密度を人為的に上昇させる骨外カルシウムを容易に同定できることである。 この技術の欠点は、DPAおよびDEXAと比較して高い放射線量および精度および再現性（6-8％）が低いことである。 ＱＣＴの患者受容性は良好であるが，費用は他の技術よりも高い。 その結果、QCTはシリアル測定にはあまり望ましくありません。 スキャンには約15分かかり、さまざまなQCTデバイスでプログラムすることができます。 但し、骨のミネラル測定に専用されている機械は一般に最もよい結果を作り出す。

Chulalongkorn病院で行われた様々な測定における骨密度の相関は、前腕の遠位部と超硬部と脊椎（r=0.619、p<0.001）と股関節（r=0.602、p<0）との有意な相関を明らかにした。001）、どの国のマススクリーニングプログラムにも適用することができます。

超音波検査

骨密度は骨折リスクの有用な臨床予測因子であるが、他の要因も重要である。 そのような要因には、骨の小柱構造を含む骨の無形の「品質」が含まれる可能性があります。 小柱骨の穿孔は、骨の連続性または「接続性」の低下をもたらし、その建築的完全性の妥協をもたらす可能性がある。 この構造は密度測定法では分析できないが、骨を通る音波の伝達は、骨ミネラル含有量だけでなく、骨梁の建築特性および”接続性”も反映している可能性があるという証拠がある。 広帯域超音波減衰（BUA）は、特定の周波数範囲、典型的には0.2〜0.6MHzにわたる超音波減衰の増加を記述し、踵骨の骨密度を推定するために使用され得る。 かかとは固定分離で2つの超音波トランスデューサー間の小さい水浴に置かれます。 一方のトランスデューサは送信機として、他方のトランスデューサは受信機として機能します。 測定は使用される機械類によって1のそして10分の間で、取り電離放射線を含まない。

いくつかの研究により、踵骨BUAとDEXAおよびDPAによって測定された脊椎または股関節密度との間に有意な相関が示されている。 この分野では、さらなる将来のデータが明確に必要です。 骨の超音波の走査器は今商業的に利用できるようになって、電離放射線の使用を避け、より少なく高いかもしれないので有用なスクリーニング用具

PoshyachindaとChaiwatanaratは、タイの女性では、BMDは20歳から増加し、前腰椎と外側腰椎と大腿骨頚部の両方で35歳前後でピークに達し、骨損失は40歳から始まると報告した。 加速された骨の損失は50と65年の年齢の間に観察されました。

問題の大きさ

腰椎と大腿骨頸部の両方の骨粗鬆症の有病率は、病院ベースのデータによると、それぞれ15.7と9.5％です。 脊椎または大腿骨頚部に関して閉経前に検出された危険因子はない。 閉経後では、60歳以上の年齢および低ボディマス指数は、脊椎および大腿骨頚部の両方において重要な危険因子である。 閉経以来の年は、背骨の骨粗鬆症にのみ関連しています。

骨粗鬆症の予防

予防は骨粗鬆症に対する最も効果的なアプローチです。 これは、骨格成熟時のピーク骨量を最適化することによって、骨損失を防止することによって、または骨粗鬆症性骨の骨鉱物および構造を復元するこ

診断基準

世界保健機関は、脆弱性骨折を経験していない女性に対して、以下のBMDベースの診断基準を確立しています。 これらの基準は、医師に基本的な診断フレームワークを提供し、治療上の決定のための教訓として役立つべきではありません。

—正常:若年成人平均の1SD以内のBMD値;

—骨減少症:若年成人平均より1SD以上2.5SD未満のBMD値;

-骨粗鬆症:若年成人平均より2.5SD以上のBMD値。

1つ以上の低外傷骨折を有する患者は、BMD値にかかわらず、骨-ロシスを有すると考えられる。

ほとんどの骨密度測定レポートでは、正常な若年成人平均からのSDsを’T’スコアの形で指定しています。 骨折リスクは、この指定を基準として使用する疫学的研究に由来するため、診断基準は一般的にTスコアとして記載されています。 濃度測定レポートはまた、年齢および性別に一致した対照被験者からのSDsを表す”Z”スコアを提供します。 Zスコアは、年齢および性別に適合したコントロールの下に2以上のZスコアが骨粗鬆症の二次的な原因を示唆する可能性があるため、有用な診断情報を提供することができます。 BMDの各10%の減少のために、ひびの危険はおよそ倍増します。

測定部位

任意の軸（股関節、椎骨）または末梢（半径、踵骨）部位でのBMD測定は、骨折リスクのワンタイム評価に有用である。 しかし、現在、アメリカ臨床内分泌学会は、治療介入が計画されているときに最初の測定を行うことを推奨している。 脊椎圧迫および脊椎インプラント、変性性関節炎、または他の脊髄状態の存在は、BMD測定を改ざんする可能性がある。 理想的には、資源が許せば、測定は脊柱のtrabecular骨が最も速い治療上の応答を作り出すのでベースラインおよびフォローアップのための両方の場所で取られる

ピーク骨量の最適化

ピーク骨量は主に遺伝的制御下にありますが、成長中に骨格内に沈着する骨組織の量は、食事、ライフスタイル、または慢性疾患

食事を最適化すること、すなわちカルシウムだけでなく、タンパク質、炭水化物、脂肪およびその他の栄養素の合理的な摂取を確保することによ 運動だけでなく、タバコ、アルコールや薬物からの禁欲は、それが全身のためであるように、骨格のためにも有益です。

思春期はまた、骨格の発達において重要な因子である。 性別間の骨格サイズと多様性の違いが最大になるのは、人生のこの段階の間です。 定期的な周期的卵巣機能の達成と維持は、女性の骨格の健康にとって重要です。 卵巣の機能障害は骨の損失で起因し、osteoporoticひびの可能性を避けるために調査され、扱われなければなりません。

提案された治療の患者の受け入れ

医師は、介入に関連するすべてのリスクと利益を患者に通知し、患者はこの情報に基づいて決定を下すべきであ

骨損失の予防

カルシウム

カルシウムは最適な骨量を作り出す上で重要です。 それは幼年期および青年期の間の骨格開発および大人の高い骨の質の維持両方のために重要です。

いくつかの臨床試験で、カルシウム補給が閉経後の骨の喪失および骨折を減少させることが示されている。 但し、利点は月経閉止期を越える5年以上ある女性で最も大きい。 初期の閉経後の年の間の骨の損失は主にエストロゲン欠乏によるものであるため、カルシウム補給だけで閉経後の期間の最初の5年間の骨の損失

閉経後の女性は、カルシウム摂取量を1日あたり1000-1500mgに増やすことをお勧めします。 カルシウムは栄養素で、食餌療法の源から得られるべきです;但し、補足は食餌療法カルシウムが不十分なら使用されるかもしれません。

カルシウムサプリメントは、一日の終わりに一度または一日二回のいずれかの食事と一緒に取られるべきであり、各用量は500-700mgを超えてはならない。 サプリメントは、多量の水（1〜2杯）と一緒に摂取する必要があります。 毎日のカルシウム摂取量（すなわち、栄養プラスサプリメント）は1000-1500mgを超えてはならない。 このレベルでは、任意の副作用を生成する可能性は低いです。 ただし、患者に腎臓結石の歴史があれば、高いカルシウム取入口は適切な調査なしで助言されません。

ビタミンD

ビタミンDの代謝産物はカルシウム代謝の調節に重要です。 活性代謝産物である1,25-ビタミンDの血清レベルの低下を伴うビタミンD欠乏症は、小児のくる病および成人の骨軟化症をもたらす。 多くの人々にとって、ビタミンDの最も重要な供給源は日光です。 日光への直接露出の毎日の30分は皮の十分なビタミンDの生産を保障します。 北部の緯度に住んでいる人や伝統的な理由やその他の理由で太陽にほとんどさらされていない人は、ビタミンDの食物源に依存しています。 従って多くの人々のために、毎日のビタミンDの補足はビタミンDの不足を防ぐ取入口に達して必要である。 毎日の摂取量は推奨される許容量を超えてはならない。 米国では、高齢者の食事に800IUのビタミンDを補うことが推奨されています。 先進国からの複数の臨床試験は高齢者のビタミンDの補足が骨の損失およびひびを減らすことができることを示しました。

エストロゲン

多くの研究により、エストロゲンの介入が閉経後の女性の骨損失率を低下させることが実証されています。 最も長い持続期間の調査はoestrogenの介在が少なくとも10年間周辺骨の損失を停止したことを示しました。 効果は療法が与えられ、処置が停止されたとき骨の損失再度始まった限りのために持続しました。 治療を中止したときに防止されていた骨の損失は急速に失われませんでした。 エストロゲン療法を中止した後，治療開始直前と同じ速度で再発した。 閉経後数年間介入が遅れた場合でも骨損失の遅延が見られた。 しかし、卵巣機能が停止した後、できるだけ早く介入が開始されると、最大の利益が達成される。 口頭活用された馬のoestrogenのための最低の有効な線量は0.625mg/dayであるようです。 他のエストロゲンはまた、経口経路または非経口経路によって送達されるかどうかにかかわらず、予防に有効である。

多くの疫学的研究により、エストロゲン療法が閉経後女性の骨粗鬆症性骨折の数を減少させることがさらに示されている。 調査の大半は情報通のひびの危険に対するoestrogenの効果を検査し、一般的な結論はoestrogenの介在が約50%情報通のひびの危険を減らすことであるようです。 遠位半径の骨折についても同様のデータが存在する。 データは椎骨のひびのためによりまばらです。 ある疫学的研究では、エストロゲンがかなりの保護を提供することが示されており、ある対照試験では、長期的なエストロゲンが椎骨骨折の前駆体であると考えられる椎骨放射線奇形の出現を減少させることが示されている。 従って、証拠の大部分は長期エストロゲンの介在が老化する女性の人口の間ですべてのosteoporosisしょう症のひびの危険をかなり減らすことを提案します。

治療

治療の目標は、骨折の予防、骨量の安定化または増加、骨折および骨格変形の症状の緩和、最後に身体機能の最大化など、具体的なものでなけ

骨粗鬆症の骨格の修復は困難である。 骨折を伴う重度の骨粗鬆症の医学的可能性はほとんどありません。 しかし、骨量が限られた程度までしか減少していないときに診断が行われる場合、より多くの治療選択肢がある。 骨粗しょう症のための薬剤の処置は骨の損失を遅らせるか、または骨の形成を刺激するかもしれません。 すべての患者において、骨の損失を悪化させたり、骨折のリスクを高める可能性のある環境要因を排除する必要があります。

ビタミンD

閉経前から閉経後の状態に移行する女性の縦断研究では、ビタミンD代謝産物の血清濃度の変化は実証されていません。 しかし、米国での研究では、ビタミンDの血清レベルは年齢とともに低下し、北部の緯度に住んでいると、若年成人の値は一般に100nmol/lを超えていますが、80歳以上の人々の値は30nmol/lを下回っていることが示されています。 多くの臨床試験から、ビタミンDまたはその類似体が、osteoporotic患者の閉経後の骨損失または骨量にほとんどまたは全く影響を及ぼさないという証拠があ それにもかかわらず、デンマークおよび日本からの複数の調査は骨の固まりおよびひびの頻度に対する1aビタミンDの効果を示しました。 応答は選択された患者に依存する可能性があり、骨粗鬆症の最も重度の患者が最良の応答を有していた。 ニュージーランドの大きい調査ではカルシウム補足と比較してかなりひびを減らすために、calcitriolは示されていました。

エストロゲン

エストロゲンは、女性が50歳、60歳、70歳のいずれかであるかどうかにかかわらず、骨の損失を止めることができます。 何年もの間、エストロゲンはそれ以上の骨の損失だけを停止したが、骨の固まりを増加しなかったことを調査が示したのでoestrogen療法の遅いpostmenopausal女性を始 さらに、10年以上の期間がなかった女性が再び定期的な出血を経験するのは不便でした。

しかし、最近の臨床研究では、エストロゲンを服用している閉経後の女性の腰椎および大腿骨の骨密度の増加が発見されている。 エストロゲン投与の全ての経路が有効であることが示されている。 なお、新しい連続的な結合されたoestrogen/progestogenの処置は腟出血を引き起こさない。 これは、何年もの間萎縮性子宮内膜を有していた高齢の女性に特に当てはまります。 これはホルモン療法に徴候のosteoporosisしょう症の患者のための実用的な処置をします。

プロゲストゲンの添加はエストロゲンの有効性を低下させない;nandroloneの派生物は実際に骨格応答を高めるかもしれない。

カルシトニン

カルシトニンは破骨細胞の活性を直接抑制し、その動員も阻害する。 それは多数の動物種から単離されている。 魚のカルシトニンは、人間の劣化に対して最も耐性があり、したがって単位重量当たりの最大の効力を有する。 カルシチニンの他の種がより効果的であることが証明されるかどうかは知られていない。

この文献には、骨粗鬆症患者におけるカルシトニン治療の効果に関する多数の研究が含まれている。 全体的な結果は、カルシトニンによる治療（注射および鼻スプレーによる）が、症候性骨粗鬆症患者のさらなる骨損失を止めることである。 しかし、カルシトニン療法は、高い骨回転率を有する患者のサブセットを除いて、骨量の実質的な増加をもたらすという決定的な証拠はなく、骨量または骨折率のいずれかに対する長期的な影響に関するデータはない。 しかしカルシトニンは徴候のosteoporosisしょう症の患者の処置のための多くの国で承認されました。

骨粗鬆症では、骨痛が主な愁訴の一つである。 カルシトニンは有意な鎮痛効果を有し、ベッドへの閉じ込め期間を短縮し、付随する鎮痛薬の必要性を減少させる。

ビスホスホネート

ビスホスホネートは、骨表面に結合し、破骨細胞活性を阻害するピロリン酸塩の安定な類似体である。 Etidronateの二ナトリウムは骨密度を失った偽薬扱われた対照のグループと比較される背骨のosteoporosisしょう症の女性の骨密度を高めるために示されていました。 ある研究では、治療された女性における新しい骨折の発生率は、対照のそれよりも少なかった。

チルドロネートやアミノヒドロキシプロピリデンジホスホネートなどのより新しく、より強力なビスホスホネートが開発されている。 絶えず与えられるAminohydroxypropylideneのdiphosphonateにより1年ごとのおよそ3%の腰神経の骨密度の平均の上昇を引き起こすために示されていました;何人かの患者で4年間の

ビスホスホネートは、骨粗鬆症の治療に利用可能な新規クラスの非ホルモン化合物として浮上している。 それ以上の研究はこの条件の防止、また活動的な処置のために有利なbisphosphonatesを証明するかもしれません。

フッ化物

フッ化物は、骨芽細胞の集団を増加させ、それによって骨量を有意に増加させることによって骨形成を刺激する。 多くの調査はフッ化ナトリウムかmonofluorophosphatesが腰神経脊柱で骨密度を、特に高めることができることを確認しました。 適切な用量が選択されれば、椎骨骨折率を低下させることができる。 皮質骨への影響はあまり顕著ではありません。 形成される新しい骨塊は、正常な骨とは異なりますが、ある程度の強度を持っているようです。 フッ化物を大量の治療用量で単独で投与すると、石灰化の顕著な障害があり、組織学的骨軟化症を引き起こす。 カルシウムとビタミンDの同時投与は、しかし、主にこの効果を相殺します。

フッ化物に対する反応は患者間でかなり異なる。 これらの被験者の骨細胞活性はすでに高く、したがって増加することが少ないため、若い骨を有するものは、おそらく、最も応答性が低いことを示す。 フッ化物で治療されたいくつかの大規模な一連の患者では、30-50％が有意な副作用を経験した。 最も多かったのは胃刺激および下肢痛症候群であった。 胃の症状は、痛み、吐き気、嘔吐、および時折、貧血を引き起こす失血から構成されていました。

皮質骨に対するフッ化物の影響はまだ議論されている。 股関節骨折の発生率は、フッ化物治療患者で増加することがいくつかの研究で示された。 しかし、いくつかの比較試験では、フッ化物処理群における股関節骨折の速度に変化は見られなかった。

治療に対する様々な反応と副作用を考慮して、フッ化物による骨粗鬆症の治療は専門施設でのみ推奨されている。

結論と推奨事項

医師は、すべての高リスク患者および骨粗鬆症の予防または治療プログラムに参加している患者について、年次フォローアップ フォローアップ評価には、以下を含める必要があります:

— 完全な歴史;

—乳房および骨盤検査を含む完全な健康診断;

—マンモグラフィーおよびパップスミアが示されている場合;

—コンプライアンスおよび活動レベルの評価;

—身長の評価;

-治療プログラムの強化

医師は、骨量の変化を監視するためにフォローアップBMD測定を使用する必要があります。 DEXA技術を使用すると、5％の変化は臨床的に有意であると考えられ、通常2年未満では観察されない。

以下のフォローアップ骨測定が推奨されます:

— 正常BMD(tスコア<1.5):2—3年ごと;

—骨粗鬆症予防:骨量が安定するまで1-2年ごと、その後2-3年ごと;

-治療プログラム:毎年3年連続、その後2年ごとに測定。

医学的評価のためには、すべての患者にとって毎年の健康診断が不可欠です。 評価には、内診、乳房検査、および示されている場合はマンモグラフィーおよびPapスミアが含まれなければならない。 エストロゲン療法を継続するすべての患者について、子宮内膜生検、経膣超音波検査、または拡張および掻爬は、延長（>10日）または持続的で不規則な子宮出血が発生するたびに腫瘍性障害を除外することが示されている。

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