Abstract
Monoamine oxidase(MAO)は、アミンおよび神経伝達物質の酸化的脱アミノ化を触媒し、気分障害、うつ病、酸化ストレス、および有害な薬理学的反応に関与している。 この研究は、気分および精神状態を改善し、影響することが報告されているHypericum perforatum、Peganum harmalaおよびLepidium meyeniiによるヒトMAO-Aの阻害を研究する。 続いて、MAOの阻害に関連する抗酸化活性は、植物抽出物中で初めて決定される。 H.perforatumは、ヒトMAO-Aを阻害し、花からの抽出物は、最高の阻害（IC50 63.6μ g/mLの）を与えた。 植物抽出物をＨＰＬＣ-ＤＡＤ-Ｍ ｓで分析し，ｐｓｅｕｄｏｈｙｐｅｒｉｃｉｎ，ｈｙｐｅｒｉｃｉｎ，ｈｙｐｅｒｆｏｒｉｎ，ａｄｈｙｐｅｒｆｏｒｉｎ，ｈｙｐｅｒｆｉｒｉｎ，およびフラボノイドを含んでいた。 ＨｙｐｅｒｆｏｒｉｎはヒトＭＡＯ-Ａを阻害せず，ｈｙｐｅｒｉｃｉｎはこのアイソザイムの貧弱な阻害剤であった。 ケルセチンとフラボノイドはＭＡＯ-ａ阻害に有意に寄与した。 P. harmalaの種のエキスは非常にMAO-A（49.9μ g/LのIC50）を禁じ、β-carbolineのアルカロイド（harmalineおよびharmine）の内容のためにh.perforatumのエキスより千倍有効である。 Ｌ．ｍｅｙｅｎｉｉ根（マカ）抽出物はＭＡＯ-Ａを阻害しなかった。 この研究の結果は、P.harmalaおよびH.perforatum抽出物がMAOの阻害（すなわち、H2O2の低産生）に関連する抗酸化活性を示すことを示している。
1. はじめに
酵素monoamine oxidase(MAO)は、セロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリン、チラミン、トリプタミン、神経毒MPTPを含む生体外および内因性アミンおよび神経伝達物質を代謝する。 これは、中枢神経系（CNS）および末梢器官において重要な役割を果たす2つのアイソザイム、MAO-AおよびMAO-Bとして生じる。 MAO-Bは精神医学の条件および不況のneurodegenerative病気そしてMAO-Aにかかわります。 MAO-Bの阻害剤は神経保護薬として有用であるが、MAO-Aの阻害剤は効果的な抗うつ薬であるが、それらの使用は有害反応（例えば、チラミンを含む食品による高血圧の危機）を引き起こす可能性がある。 一方、MAO酵素による生体アミンおよび神経伝達物質の酸化は、細胞酸化損傷の危険因子である過酸化水素（H2O2）、酸素ラジカルおよびアルデヒドを生 したがって、MAOの阻害は、酸化ストレスおよび神経毒に対する保護をもたらす可能性がある。 最近の調査では、植物および食品抽出物が上記の生物学的効果をもたらすMAO酵素を阻害する可能性があることが指摘されている。 一方、MAO阻害の結果として、これらの製品は、他のハーブ調製物、食品、または薬物との望ましくない相互作用に関与している可能性がある。
Hypericum perforatum L.(Family Hypericaceae)(St.John’s wort)は健康目的で広く使用されており、その製品はハーブ、栄養補助食品、茶、チンキ剤、ジュース、油性マセレート、植物医薬品、食品添加物およびサプリメントハーブ、栄養補助食品、紅茶、チンキ剤、ジュース、油性マセレート、植物医薬品、および食品添加物およびサプリメントとして市販されている。 H. perforatumは穏やかで、適当な不況の処置のために普及しています。 それは他のハーブ、薬剤、または食糧との不利な病理学の相互作用を誘発するかもしれません。 気分障害およびうつ病を軽減および改善するその能力は、抗うつ特性を示す活性化合物に起因する。 最も受け入れられている行為のメカニズムはmonoamineのreuptakeの阻止ですが、monoamineのオキシダーゼの阻止および相助効果を含む付加的なメカニズムは複雑であ Peganum harmala（家族Zygophyllaceae）およびLepidium meyenii（家族Brassicaceae）（maca）はCNSの効果および潜在的な抗鬱剤の行為の植物です。 地中海地域およびアジアからの原産および北アメリカ区域に伸びたp.harmalaはcnsの無秩序を含む多目的健康の治療として使用されます。 この植物の調製は、有害な薬理学的相互作用を引き起こす可能性がある。 L.meyeniiは根が食糧活性化剤およびnutraceuticalとして物理的な、精神状態および豊饒を改善するのに使用されている中央アンデスからの食用の植物である。 本研究の目的は、h.perforatum、P.harmala、およびL.meyenii（maca）の抽出物によるヒトMAO-Aの阻害を研究するだけでなく、hplc-DAD-MSによって同定され、分析され、その後、MAOの阻害に特異的に関 この特定の抗酸化活性は、植物抽出物において初めて決定される。
2. 材料および方法
Hypericum perforatum L.Ciudad Real（スペイン）で収集された植物を乾燥させ、部分的に分離した：花; 枝分かれした茎および葉を含む植物の上の空気の部分しかし花;そして主要な茎（中央およびより低い）および根。 それらは粉砕され、粉末は試料調製に使用された。 H.perforatumの市販のハーブやハーブサプリメント（カプセルや錠剤）も地元のハーブショップで購入されました。 Ｐｅｇａｎｕｍｈａｒｍａｌａｌ．の植物と種子をトレド（スペイン）で採集した。 粉末および市販の錠剤としてのLepidium meyenii（マカ）は、ペルーおよび地元の店から得られた。 Hypericin standard (>95% purity by HPLC) from HWI Analytik GMBH pharma solutions, hyperforin dicyclohexylammonium salt, quercetin, harmaline, harmine, catalase, clorgyline, 3,3′,5,5′-tetramethylbenzidine (TMB), and horseradish peroxidase (HRP) type II were purchased from Sigma-Aldrich.
2.1. Sample Preparation of Plant Extracts
Samples containing H. perforatum (i.e., plant parts, herbal preparation, capsules, or tablets) (500 mg) were homogenized in 10 mL of water/methanol (1 : １）Ｕｌｔｒａ Ｔｕｒｒａｘ ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｅｒを用いて、１ ０ ０ ０ ０ｒｐｍで１ ０分間遠心分離し、上清を回収した。 このプロセスを、残渣を用いて２回繰り返し、３つの上清画分を収集し、混合し、下記に記載されるようにＨＰＬＣによって分析した。 三つの連続した抽出の後、ヒペリシンとプソイドヒペリシンの回収率は97％よりも高かった。 L.meyenii(maca)(500mg)とP.harmala種子(500mg)のサンプルは、それぞれ、10mLの水/メタノール(1:1)または10mLの0.6M過塩素酸:メタノール(1 : １）Ｕｌｔｒａ Ｔｕｒｒａｘ ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｅｒを用いて、１ ０ ０ ０ ０ｒｐｍで１ ０分間遠心分離し、上清を回収した。 このプロセスを残渣を用いて２回繰り返し、収集した上清を混合し、下記のようにＨＰＬＣによって分析した。
2.2. 植物抽出物のRP-HPLC分析
H.perforatum抽出物の分析は、UVダイオードアレイを用いたRP-HPLCおよびHPLC1050(Agilent)を用いた蛍光検出および1100ダイオードアレイ検出器(DAD)(Agilent)および1046A-蛍光検出器を用いた蛍光検出によって行われた。 A150 3.9mm i.d.、４μ ｍ、ｎｏｖａ−ｐａｋ Ｃ１ ８カラム（Ｗａｔｅｒｓ）を分離のために使用した。 クロマトグラフィー条件は、50mMリン酸アンモニウム緩衝液（pH3）（緩衝液A）とアセトニトリル（緩衝液B）中のAの20％であった。 勾配を、８分間で０％（１ ０ ０％Ａ）から３ ２％Ｂに、１ ０分間で１ ０ ０％Ｂにプログラムした。 流量は１ｍｌ／分、カラム温度は４ ０℃、注入量は２ ０μ ｌであった。 ヒペリシンの検出は、590nmでの吸光度および励起のための236nmおよび発光のための592nmでの蛍光によって行われた。 ヒペリシンの濃度は、ヒペリシン標準から実験室で作られた溶液との濃度に対する応答（590nmでの吸光度）の検量線から決定した。 同じ応答因子をプソイドヒペリシン，プロトヒペリシン，プロトプセウドヒペリシンに適用した。 フラボノイドおよびフラボノイド配糖体は265nmおよび355nmで分析され、ケルセチンの濃度は、応答対濃度の検量線から355nmで決定された。 フラボノイドとフラボノイド配糖体（7-11分）に対応するHPLC画分は、H.perforatum抽出物（ハーブ）の連続注射によって収集され、真空中で蒸発した後、30％メタノールに溶解し、MAO-A フロログルシノール（hyperforin、adhyperforin、hyperfirin、およびadhyperfirin）は、同じカラム（Nova-pak C18）を使用して280nmで分析したが、20％の50mMリン酸アンモニウム緩衝液、pH3、およびアセトニトリルの80％ これらの化合物の濃度は、ｈｙｐｅｒｆｏｒｉｎ標準の検量線から決定した。 Ｐ．ｈａｒｍａｌａおよびＬ．ｍｅｙｅｎｉｉにおけるβ-カルボリンアルカロイドの分析を前述のように行った。
2.3. HPLC-ESI-質量分析による同定
h.perforatum抽出物中の化合物の同定は、6110四重極-MS（Agilent）に結合した1200シリーズHPLC-DADを使用してHPLC-MS（エレクトロスプレー-負イオンモード）に １ｍ ｍ ｉ．ｄ．Ｚｏｒｂａｘ ＳＢ−Ｃ１ ８（５μ ｍ）カラム（Ａｇｉｌｅｎｔ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ）上でクロマトグラフィー分離を行った。 クロマトグラフ条件は、溶離液A：ギ酸（0.1％）；b：アセトニトリル中のギ酸（0.1％）；勾配：8分で0％〜70％B、10分で100％B、流量：0.3mL/分；：40℃；質量範囲：50〜700u、およびコーン電圧：150V0.7ml/分の流量で同じ溶離液およびアイソクラティック溶離液（溶離液A、20％および溶離液B、80％）を有するカラムおよび質量スペクトルを負および正の電離で記録した。 化合物の同定は、質量スペクトル、クロマトグラフィピークのUV-visスペクトル（DAD）、および標準との共溶出に基づいて行われた。 Ｐ．ｈａｒｍａｌａとＬ．ｍｅｙｅｎｉｉのβ-カルボリンは既述のように同定された。
2.4. モノアミン酸化酵素（MAO-A）阻害アッセイ
MAOアッセイは、他の場所として行われました。 手短に言えば、MAO-A(BD-Gentest)を含有する膜タンパク質画分を、100mMリン酸カリウム緩衝液(pH7.4)中で所望の濃度に希釈した。 0.01mg/mLタンパク質と0を含有する0.2mLの反応混合物を調製した。25mM kynuramine100mMリン酸カリウム(pH7.4)37°Cで40分間インキュベートしました。 インキュベーション後、２Ｎ Ｎａｏｈ（７ ５μ ｌ）の添加により反応を停止させ、続いて７ ０％Ｈｃｌｏ４（２ ５μ ｌ）の添加により反応を停止させ、試料を１ ０分間遠心分離（１ ０ ０ ０ ０）した。 上清（20μ l）をHPLCに注入し、酵素反応中に形成されたキヌラミン（すなわち、4-ヒドロキシキノリン）の脱アミノ生成物を320nmでのRP-HPLC-ダイオードアレイ検出によ 面積対濃度の応答曲線は、4-ヒドロキシキノリンの濃度を計算するために構築されました。 MAO阻害のアッセイを行うために、植物または市販の調製物または代わりに純粋な化合物からの抽出物のアリコートは、便利に希釈し、キヌラミン（0.25mM）とMAO-A（0.01mg/mLタンパク質）を含む反応混合物に100mMリン酸カリウム緩衝液（pH7.4）中で添加し、酵素反応および分析を上記のように行い、溶媒を含む対応する対照と比較した。 標準的な阻害剤クロルギリンを、阻害の陽性対照として使用した（＜６ ３ ７＞９ ０％阻害、２.５μ Ｍ）。 インキュベーションは、少なくとも異なる実験から重複して行われ、IC50値はGraphPad Prism4.0を使用して計算された。
2.5. モノアミン酸化酵素（MAO）阻害に関連する抗酸化活性の決定
アッセイ（0.2mL）70mMリン酸カリウム緩衝液（pH7.4）、0.025mg/mL MAO-aタンパク質と0.25mM kynuramineを含む反応混合物の37℃で40分間インキュベートした非存在下（対照アッセイ）または植物抽出物の存在下で。 MAOアッセイはまた、clorgyline（25μ m）、MAO-A（阻害の陽性対照）、またはカタラーゼ酵素（100μ g/mL）の古典的な阻害剤の存在下で行われた。 インキュベーション期間の後、反応混合物に活性炭(3.5mg)を加え、混合し、濾過した(0.45μ m)。 この溶液に、４ ０％ＤＭＳＯ中の２ ０μ ｌの１ ０ｍ Ｍテトラメチルベンジジン（ＴＭＢ）および２ ０μ ｌのワサビペルオキシダーゼ（ＨＲＰ）ＩＩ型（１ｍｇ／ｍｌ）を加え、５分間保持し、０.３ｍｌの０.５Ｍ Ｈ２ＳＯ４溶液 450nmでの吸光度を測定し、TMBジイミン、HRPによるTMBの酸化に起因する黄色の生成物およびMAOによって触媒される酸化的脱アミノ化で生成されたH2O2 ＭＡＯ阻害剤の存在下でのＴＭＢの酸化を阻害剤を含まない対応する対照と比較し，適切なブランクは干渉の欠如を示した。
3. 結果と考察
H.perforatumの市販製剤は、同様の効力を有するヒトMAO-Aを阻害した：IC50値は142.3±30。6μ g/mL（ハーブ製剤）、193±61μ g/mL（カプセル剤）、および173±29μ g/mL（錠剤）（図1（a））。 植物に関しては、花からのh.perforatum抽出物は、最高の阻害（IC50 63.6±9.4μ g/mL）を与え、空中茎と葉（IC50 143.6±16.5μ g/mL）に続いて、根抽出物で最も低い（図1（b））。 Ｈ．ｐｅｒｆｏｒａｔｕｍの空中部分からの抽出物をＨＰＬＣ-ＤＡＤ-ＥＳＩ（エレクトロスプレー-負イオン化）によって分析した。 彼らは、プソイドヒペリシンとヒペリシンとして同定された二つの主要なナフトジアントロンの存在を示した（図2（a）と表1）。 花の抽出物は、プロトプセウドヒペリシンとプロトヒペリシンとして同定された二つの追加の化合物を持っていた。 H.perforatum抽出物にはフェノールとフラボノイドが豊富に含まれていました(図2(b))。 クロロゲン酸およびケルセチン配糖体ルチン、ハイペロシド、イソクエルシトリン、ミケリアニン、アセチルハイペロシド、およびケルシトリン、ならびに遊離ケルセチンおよびビアピゲニンは、HPLC-DAD（ESI負イオン化）およびDADによって同定された（表1）。 一方、花抽出物には四つのフロログルシノール（図2（c））が含まれており、HPLC-DAD-MS（ESI陰性および陽性イオン化）およびDADによってhyperforin、adhyperforin、hyperfirin、およびadhyperfirinとして同定された（表1）。 植物におけるこれらの化合物（図3）の存在は、他の結果と一致する。 主成分の含有量をＨＰＬＣにより測定した（表２）。 プソイドヒペリシンの濃度はヒペリシンよりも高かったが、プロトプセウドヒペリシンとプロトヒペリシンはマイナーな化合物であった（プロトプセウドヒペリシンの0.4μ g/mgと0。17μ g/mgのプロトヒペリシンが花で検出された）。 植物では、ハイペリシンの最高含有量は、茎および根の不在で検出された有意に低いレベルの花で発見されました。 Hyperforinは花（27.2μ g/mg）で非常に豊富であったが、商業製剤中の濃度は0.36から2.4μ g/mgの範囲であった。 花では、adhyperforin（1.4±0.07μ g/mg）、hyperfirin（4.2±0.02μ g/mg）、およびadhyperfirin（0.46±0.02μ g/mg）も現れた。 フラボノイドはＨに多く含まれていた。 perforatumとそれらのほとんどはケルセチン配糖体（図2（b））であり、その存在は植物の他の部分よりも花で有意に高かった。 花中の遊離ケルセチンの含有量は2.0μ g/mgであったが、6.7μ g/mgの含有量は市販の調製物で決定された。
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| 化合物はｅｓｉ-正イオン化下で対応する（Ｍ＋Ｈ）＋および（ｍ＋Ｋ）＋イオンも与えた。 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| グループ内の化合物の有意差（）は、異なる文字で示されています。 植物の部品およびハーブのための植物のティッシュの混合物/mgの1μ gまたはカプセルおよびタブレットの粉のmg。 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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HによるMAO-Aの阻害。 パーフォラトゥム抽出物は、阻害剤の発生を示す。 ヒペリシン、ハイパーフォリン、フラボノイドは、この阻害に寄与する可能性があり、阻害剤として評価されました（図4）。 ヒペリシンはMAO-A(35.5±2.1μ Mまたは17.9μ g/mLのIC50)を阻害した(図4(a))。 表2の濃度から、ヒペリシンは、h.perforatum抽出物中のMAO阻害に弱い寄与者である。 実際、花抽出物（すなわち、63.6μ g/mL）のアッセイにおけるIC50値でのヒペリシンの計算された含有量は、ヒペリシン（17.9μ g/mL）のIC50と比較して低い0.1μ g/mLで HyperforinはMAO-Aを阻害しなかった（図4（b））。 ケルセチンは、11.1±0.8μ M（すなわち、3.36μ g/mL）のIC50値でヒトMAO-Aを阻害した（図4（b））。 それから、ケルセチンはエキスの全体の阻止を説明するために潜在的能力がまだ低かったがhypericinよりよい抑制剤でした。 したがって、花抽出物のアッセイにおけるIC50におけるケルセチンの計算された含有量は、ケルセチンのIC50（3.4μ g/mL）よりも低い0.13μ g/mLであった。 ケルセチン配糖体およびフラボノイドに対応する画分（7-11分、図2（b））をRP-HPLCによって収集したとき、それはMAO-A（90％阻害700μ g/mL抽出物で）を阻害し、H.perforatumにおけるMAO ＭＡＯ-Ａの阻害は，植物中に豊富に存在するケルセチンおよび関連フラボノイド（すなわちケルセチン配糖体）のような成分から生じる可能性がある。 さらに、表２の主要な化合物は全体の阻害を説明していないので、ここで同定されていないマイナーな化合物もまた、ＭＡＯ阻害に寄与し得る。
(a))
(b))
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P.harmala種子からの抽出物は、ヒトMAO-Aを高度に阻害し（図5（a））、IC50値は49.9±5.6μ g/Lであった。 クロマトグラフ分析により、ＨＰＬＣ−ＤＡＤ−ＭＳによって同定されたβ−カルボリンアルカロイド、ハルマリンおよびハルミンの存在による阻害が示された（図５（ｃ））。 種子中で決定されたこれらのアルカロイドの含有量は、ハルマリンでは48.5mg/g、ハルマリンでは40.0mg/gであった（これは2.4ng/mLおよび2.0ng/mL、resp. に、ＩＣ５ ０でのアッセイに）。 したがって、P.harmala種子によるMAO-Aの阻害効力は、H.perforatum花のそれよりも1274倍強力であった。 図5(b)に示すように、Lepidium meyenii根抽出物はヒトMAO-A.Lを阻害しなかった。 meyenii（マカ）は根が活発化として栄養および薬効がある特性のためにますます気分および性の性能を改善するために使用されるアンデス高地からの普及 これまでの報告では，ＭＡＯを阻害する可能性のあるβ-カルボリンを含むアルカロイドが含まれていることが示されている。 Β-カルボリンアルカロイドの抽出物の分析は、主要化合物として25μ g/g（マカ粉末）および11.7μ g/g（カプセル）の1-メチル-1,2,3,4-テトラヒドロ-β-カルボリン-3-カルボン酸を与えた。 この特定のβ-カルボリンはMAO-Aの阻害剤ではない。
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(c))
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MAOは、酸化的細胞損傷および病理学的状態に関与する過酸化水素（H2O2）を生成する。 その後、MAOの阻害は、特定の抗酸化作用をもたらす可能性がある。 本研究では、MAO阻害に関連する抗酸化活性を研究するために、MAO-Aの活性と、西洋ワサビペルオキシダーゼ(HRP)によるテトラメチルベンジジン(TMB)の酸化と、MAOによって触媒される酸化的脱アミノ化中に生成されるH2O2とを関連させる実験を設計しました(図6)。 上記のようにMAO-Aを阻害したh.perforatumおよびP.harmala抽出物は、TMBの酸化を高度に減少させた。 対照的に、MAOを阻害しなかったL.meyenii根（マカ）抽出物は、このアッセイでは低い抗酸化活性を有していた。 ＭＡＯ-Ａの強力な阻害剤であるクロルギリンは，対照として使用するとＴＭＢの酸化を高度に減少させた。 同じことがMAO-Aによって生成されたH2O2を除去する培地中のカタラーゼの存在で起こったので、これらの結果は、H.perforatumとP.harmala抽出物がMAOの阻害によってh2O2の低生産に関連する特定の抗酸化作用を与えたことを示している。
h.perforatumは気分障害およびうつ病を改善する。 ここに示されているように、それは抗鬱剤の効果に責任があるhyperforin、hypericinsおよびflavonoidsのような混合物を含んでいます（図2および表2）。 しかし、抗うつ作用の具体的なメカニズムは完全には理解されていない。 最も受け入れられているメカニズムは、モノアミン再取り込みの阻害である。 しかし、いくつかの研究では、メカニズムと相乗効果の組み合わせが示唆されています。 P.harmalaは、多くの生物学的および薬理学的作用を発揮する。 彼らの種子は、彼らの精神活性および神経活性効果のためにレクリエーション目的のためにますます使用されている。 ヒトMAO-Aの阻害は、抗うつ作用のための確立されたメカニズムである。 MAO-Aの不可逆的および可逆的阻害剤（例えば、フェネルジンおよびモクロベミド）は、抗うつ薬として首尾よく使用される。 本研究では、h.perforatum抽出物は、ヒトMAO-Aを阻害したが、この阻害は中程度であった。 それはP.harmala種子抽出物のそれよりも千倍以上低かった。 Sacher et al. 11C-ハルミン結合（すなわち、P.harmalaにおけるMAO阻害の原因となる同じβ-カルボリン）によるPETイメージングによって決定されたヒト脳へのMAO-A部位の占有は、モクロベミドのようなMAOの可逆的阻害剤では高いが、H.perforatum抽出物（セントジョンズワート）では低いことが報告されている。 これは、h.perforatumにおけるMAO-Aの阻害剤は、β-カルボリンハルミンとは対照的に、脳内のMAO-Aの活性部位に効率的に結合しないことを意味する。 HにおけるMAO-Aの阻害剤。 perforatumはケルセチンのようなフラボノイドおよび配糖体であり、頭脳に達するこれらの混合物のレベルは頭脳のMAO-Aの場所を占め、酵素を禁じるには十分 対照的に、P.harmalaの阻害剤は、非常に良好な脳浸透性を有し、MAO部位に高い親和性で結合し、抗うつ効果を示すharmineおよびharmalineを含むβ-カルボリンアルカロイドである。 従って、P.harmalaはMAOの阻止によって抗鬱剤の効果をできることができました。 この点で、Hの抗うつ効果を調査することは興味深い可能性があります。 perforatumとP.harmala単独で、そしてそれらが異なる作用機序を有するので組み合わせて。
H.perforatumおよびP.harmala抽出物によるMAO-Aの阻害は、抗酸化作用および有害な薬理学的反応など、これらの植物の他の生物学的効果に寄与する可能性がある。 これらの植物の抽出物は、抗酸化活性に関連している神経保護および抗炎症効果を発揮する。 この点で、新しい手順を使用することにより、この研究の結果は、H.perforatumおよびP. harmala抽出物は、MAOの阻害（H2O2の低産生）に関連する抗酸化活性を示す。 一方では、これらの植物の使用への主要な限定の1つは他のハーブ、食糧および薬剤との不利な相互作用を作り出すための潜在性です。 MAO-Aの阻止はある特定の状況下で悪影響を誘発するかもしれません。
4. 結論
H.perforatumからの抽出物は、ヒトMAO-Aを阻害し、花からの抽出物が最も強力な阻害剤であった。 Ｈｐｌｃ-ＤＡＤ-Ｍ ｓにより検討し，ｐｓｅｕｄｏｈｙｐｅｒｉｃｉｎ，ｈｙｐｅｒｉｃｉｎ，ｈｙｐｅｒｆｏｒｉｎ，ａｄｈｙｐｅｒｆｏｒｉｎ，ｈｙｐｅｒｆｉｒｉｎ，およびフラボノイドを含んでいた。 これらの化合物の最高含有量は花に現れた。 ＨｙｐｅｒｉｃｉｎはＭＡＯ-Ａの弱い阻害剤であり，ｈｙｐｅｒｆｏｒｉｎは酵素を阻害せず，ケルセチンは中等度の阻害剤であった。 ケルセチン配糖体とフラボノイドの画分はＭＡＯ阻害に寄与した。 P.harmalaの種のエキスは非常にMAO-Aを禁じ、阻止の潜在的能力はharmalineおよびharmineのアルカロイドの内容のためにh.perforatumのエキスより高い千倍以上でした。 L. ＭＥＹＥＮＩＩ根（マカ）抽出物はＭＡＯ-Ａを阻害しなかった。ＭＡＯ-Ａの阻害は，ｈ．ｐｅｒｆｏｒａｔｕｍに起因するＣＮＳ効果全体を説明しないかもしれないが，Ｐ．ｈａｒｍａｌａにおけるこれらの作用に寄与することが期待される。 これらの植物は抗酸化作用を発揮します。 新しい方法を使用することにより、この研究は、P.harmalaおよびH.perforatum抽出物がMAOの阻害に関連する抗酸化活性を示すことを証明している。
利益相反
著者らは、競合する金銭的利益を宣言していない。
謝辞
著者は、この作業を支援してくれたMINECO-FEDER(SAF2015-66690-RおよびSAF2015-68580-C2-R)およびCSIC(Spain)(Project200470E658)に感謝しています。 著者らは、技術支援のためのMarta Aguilar Preissと植物の同定と選択を支援するためのV.Arán博士にも感謝しています。