재수 화는 희소 돌기 아교 세포 전구체 세포의 이동 및 분화를 제어하는 병변 부위를 둘러싼 다양한 요인에 의해 활성화되고 조절된다. 재수 화는 형성된 미엘린의 구조에서 발달 수초화와 다른 것처럼 보입니다. 이것에 대한 이유는 불분명하지만 축삭의 적절한 기능에 관계없이 복원됩니다. 아마도 가장 흥미로운 것은이 생리적 과정의 억제 및 촉진 요인 일 것입니다. 이 과정을 추적 할 수있는 한 가지 방법은 부상 후(며칠 이내에)얼마나 빨리 재수 화가되는지를 보여주는 다른 단백질 활성화 서열을 따르는 것입니다.
재수화 축삭의 특징편집
축삭에서 재수화가 일어났다는 가장 주목할 만한 증거는 희소 돌기아세포에 의해 만들어진 얇은 수초인데,새로운 수초가 더 얇은 이유는 불분명하다. 이것은 축삭 자체의 직경과 수초화 섬유의 외경 사이의 비율 인 지-비율로 정량화 될 수 있습니다. 재수 화 된 축삭은 1 에 가까운 값을 갖는 경향이 있으며,자연적으로 수초화 된 것보다 더 얇은 수초를 나타냅니다. 지-비율 차이는 작은 축삭에서 덜 분명합니다.
중추 신경계의 수초 덮개.
더 얇은 미엘린은 축삭을 분해로부터 보호 할뿐만 아니라 더 빠른 전도 속도를 회복시킵니다. 그러나 전도 속도,,자연스럽 게 수 초 축 삭 및 랜 비어의 노드는 자연 보다 미엘린에 의해 축 삭에 더 적은 범위에 있는 결과 넓은 될 경향이 강하지 않다.2029>
희소 돌기 아세포 전구체 세포는 탈수 초화 축삭의 재 수소를 담당하는 주요 세포이다. 재수분화가 일어나기 위해서는 두 가지 생리학적 변화가 일어나야 합니다. 재수분화가 필요하다는 신호가 전송되면,먼저 손상된 축삭으로 이동합니다. 이 과정은 손상된 축삭 부위에서 미세 아교 세포 또는 성상 교세포에 의해 신호되거나 향상 될 수 있으며,거기에서 철새 경로를 자극하는 세포는 선조에서 전 희소 돌기 아교 세포로 분화 한 다음 희소 돌기 아교 세포로 분화해야하며,마지막으로 성숙한 희소 돌기 아교 세포로 분화해야합니다. 이 희소 돌기 아교 세포는 손상된 축삭을 새로운 수초 덮개로 감쌀 수 있습니다. 이 여러 단계를 통한 차별화 과정은이 과정을 완료하는 데 필요한 많은 관여하고 직접적인 경로와 요소를 가지고 있습니다. 여러 경로의 실패로 재수 초화를 완전히 멈추는 것은 쉽습니다.
전파 요인편집
재수초 연구의 어려움 중 하나는 희소 돌기 아교 세포 조상을 차별화하는 데 중요한 요소의 다양성입니다. 몇몇 요인이 승진시키고 다른 사람이 금하는 동안,연루되기 위하여 알려지는 아직도 몇몇 요인은 아직 승진시키거나,금하거나,둘 다 하는지 알도록 충분히 이해되지 않습니다. 많은 요인이 제대로 이해 하 고 연구를 수행 하는 대로 많은 변경 될 수 있습니다.
사이토카인 및 케모카인
사이토카인은 병원체 및 파편 제거를 촉진하여 추가 조직 손상을 방지하는 염증 반응을 매개한다. 너무 많은 세포 사멸을 의미 할 수 있지만,손상된 축삭 사이트에서 파편 클리어런스의 부족 재수 화 결과에 전혀 사이토 카인을 전파하는 실패;미엘린과 희소 돌기 아교 세포 파편이 축적 희소 돌기 아교 세포 전구체 세포의 분화를 억제하는 것으로 나타났다. 특히,사이토카인은 항암제 분화에 중요한 역할을 하는 항암제-알파 및 항암제-알파를 촉진한다.
또한 케모카인은 면역 세포를 축삭 병변 부위로 안내하여 염증 및 파편 제거를 촉진하고 병변 부위로의 이동을 유도하는 데 관여하는 것으로 나타났다. 그래서,케모카인은 이동과 분화에 직접적으로 관여합니다. 이 두 가지 과정 각각에 관련된 특정 케모카인은 알려져 있습니다. 특정 탈수 초성 질환에서 다수화증 12 는 감소 된 것으로 나타 났으며,아마도 탈수 초성 실패에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 케모카인은 염증 및 수리에 중요한 역할을 하지만 많은 논란을 통해 알려지지 않은 방식으로 작용하기 때문에 이 분야에서는 여전히 많은 연구가 이루어져야 합니다.
신호 경로편집
세포 수용체 인 링고 1 은 재수 화 조절에 관여하는 것으로 제안되었다. 축삭 재생을 억제할 뿐만 아니라 희소 돌기아세포 성숙을 억제하여 분화를 억제하는 것으로 생각된다. 동물 연구에 따르면 링고 1 이 억제되면 탈수소화 부위에서 분화 및 따라서 재수소를 촉진 할 수 있다고합니다. 링고 1 유전자 발현은 또한 또한 억제에 역할을 할 수 있는 로아를 활성화시키는 것으로 알려져 있다. 미엘린 파편이 쌓이면 용어 1 신호 전달 및 전반적인 억제가 촉진 될 수 있습니다.
노치 -1 수용체 경로는 오피 오피 오피 오피 오피 오피 오피 오피 오피의 분화를 억제하는 또 다른 경로이다. 축삭,뉴런 및 성상 세포에 의해 생성 된 리간드 1 과 델타가 자극되어 막에 결합되면 희소 돌기 아교 세포 성숙이 억제됩니다. 이 경로는 또한 분화 억제에도 불구하고 이동을 촉진 할 수 있습니다. 일부 실험에서,분화가 증가되도록 경로를 변경하는 것은 영업 이익률 증식의 감소를 야기. 노치 1 수용체에 붙어 있을 때 승진시키거나 금하는 효력이 있는 그밖 리간드가 있을지도 모릅니다.
Wnt-β-Catelin 통로 표시되었습니다 또한 금 remyelination 때 dysregulated 습니다. 탈수 초성 질병은 이러한 조절 장애를 일으키는 것으로 나타났습니다. 이 경로 내부에 관련된 가능한 유전자는 탈수 초성 질환에서 재수 분화가 실패한 지역에서 다량으로 발현되는 다량이다.
전사인자편집
유전자 발현은 재수소를 이해하는 데 있어서 가장 중요한 요소일 수 있으며,탈수소성 질환을 치료하는 방법을 이해하는 열쇠가 될 수 있다. 올리고당 1 은 발달 수초화에 중요한 것으로 나타 났으며 또한 재수 화에 중요 할 수 있습니다. OLIG2 및 TRF4 는 또한 다음과 같야에서 특히 중요 Wnt-β-Catenin 통로,가능성이 가장 억제에 remyelination. 이 연구에서는 유전자 코딩으로 저농도의 개수를 증가시킬 수 있으며,아마도 올리고당 2 와 협력하여 올리고당 2 를 성숙한 희소 돌기아교세포로 구분할 수 있다. 재수 화에 관여하는 더 많은 유전자가 발견되고 교차 연결됨에 따라 촉진 및 억제에 대해 더 많이 이해 될 것입니다.쥐 모델에서,아칸소를 통해 작용하는 테스토스테론은 희소 돌기 아교 세포에 의한 재수 화에 중요하다는 것이 밝혀졌다.그 같은 저자는 아칸소 턱이 척추 동물의 수초의 개발과 함께 우연히 중복 유전자에서 진화 참고.
기타 요인편집
나이가 증가함에 따라 탈수 초화 된 축삭에서 재수 화의 효율(속도와 크기 모두)이 감소하는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 증가시킨 나이를 가진 특정 표현한 유전자의 아래로 규칙과 가능하게 연결됩니다. 이것의 연구는 그의 수초 및 축삭이 중추 신경계에서 퇴화되기 위하여 더 수그린 연장자와 특히 중요합니다.
원래 축삭 유도 분자로 확인 된 클래스 3 세마포린은 재수 화에 중요한 역할을합니다. 예를 들어,세마 3 은 희소 돌기 아교 세포 전구체 세포의 모집과 희소 돌기 아교 세포로의 분화를 조절한다. 또한,세마 3 는 슈반 세포를 격퇴하는 것으로 알려져 있습니다.
성장 인자는 반응성 세포에서 분화 및 생물학적 성장을 제어하는 활성 폴리펩티드이다. 그들은 중요한 역할을 한 것으로 나타났습니다. 이러한 다양한 요인으로 인해 구체적으로 연구하기는 어렵지만 탈수 초성 질환 치료에 대한 이해가 클 수 있습니다. 연구중인 요인 중 일부는 수초화를 향상시키는 것으로 알려져 있습니다.,수신자 유사 수용체 또한 재수 화에 관여하며,대부분 재수 화 및 분화를 억제합니다. 이러한 수용체에는 다양한 유형이 있지만,그 중 대부분은 특히 탈수 초성 질환의 만성 단계에서 증가하는 경향이 있으며,이는 재수 분화 실패와 관련 될 수 있음을 시사합니다.
미크로나는 잘 이해되지 않았지만 재수화에는 사소하거나 중요한 역할을 할 수 있다. 마이크로나는 미엘린의 식균작용을 촉진하는 시디 47 의 감소에 역할을 할 수 있습니다. 특정 미크로나스는 미분화를 유지하는 유전자의 관여와 유지에 의해 미분화를 촉진하는 것으로 나타났다.