Abulia

Vurdering/Biopsykologi |Komparativ | Kognitiv | Utviklings | Språk |Individuelle forskjeller | Personlighet | Filosofi |Sosial |
Metoder |Statistikk | Klinisk | Pedagogisk |Industriell |Profesjonell elementer |verdenspsykologi /

Klinisk:Tilnærminger * Gruppeterapi * Teknikker * typer problem * områder med spesialfelt * Taksonomier * Terapeutiske problemer * Leveringsmåter * modelloversettelsesprosjekt ·Personlige erfaringer *

Aboulia eller Abulia (fra gresk «αβουλία», som betyr «ikke-vilje»), i nevrologi, refererer til mangel på vilje eller initiativ og er en av lidelsene til redusert motivasjon Eller ddm. Aboulia faller midt i spekteret av redusert motivasjon, med apati som er mindre ekstrem og aketisk mutisme som er mer ekstrem enn aboulia. En pasient med aboulia er ikke i stand til å handle eller ta beslutninger uavhengig. Det kan variere i alvorlighetsgrad fra subtile til overveldende. Det er også kjent Som Blockqs sykdom(som også refererer til abasia og astasia-abasia). Abulia ble opprinnelig ansett for å være en lidelse av viljen.

det motsatte av aboulia er hyperboulia.

Symptomer og tegn

Aboulia Har vært kjent for klinikere siden 1838. Men i tiden siden begynnelsen har definisjonen av aboulia blitt utsatt for mange forskjellige former, noen til og med motstridende med tidligere. Aboulia har blitt beskrevet som et tap av kjøring, uttrykk, tap av atferd og taleutgang, bremsing og langvarig taleforsinkelse, og reduksjon av spontan tankeinnhold og initiativ. De kliniske egenskapene som oftest er forbundet med aboulia er:

• Vanskeligheter med å initiere og opprettholde målrettede bevegelser
• Mangel på spontan bevegelse
• Redusert spontan bevegelse
• Økt responstid på spørringer
• Passivitet
• Redusert emosjonell respons og spontanitet
• Redusert sosial interaksjon
• redusert interesse for vanlige tidsfordriv
• vanskeligheter med å ta beslutninger eller planer

spesielt Hos Pasienter med progressiv demens, kan det påvirke mating. Pasienter kan fortsette å tygge eller holde mat i munnen i flere timer uten å svelge det. Oppførselen kan være mest tydelig etter at disse pasientene har spist en del av måltidene sine og ikke lenger har sterke appetitt.

Differensiering fra andre lidelser

både nevrologer og psykiatere anerkjenner aboulia som en distinkt klinisk enhet, men dens status som et syndrom er uklart. Selv om aboulia har vært kjent for klinikere siden 1838, har det vært utsatt for ulike tolkninger – fra ‘en ren mangel på vilje’, i fravær av motorisk lammelse til, mer nylig, blir ansett som ‘en reduksjon i handling følelser og kognisjon’. Som et resultat av den endrede definisjonen av aboulia, er det for tiden en debatt om hvorvidt aboulia er et tegn eller et symptom på en annen sykdom, eller sin egen sykdom som synes å vises i nærvær av andre mer godt undersøkte sykdommer, som Alzheimers sykdom.

en undersøkelse av 2 bevegelsesforstyrrelseseksperter, 2 nevropsykiatere og 2 rehabiliteringseksperter ble utført, og resultatene syntes ikke å kaste noe lys på spørsmålet om å skille aboulia fra andre DDMs. Ekspertene brukte begrepene apati og aboulia om hverandre og til og med diskutert om aboulia var en diskret enhet, eller bare et uklart grått område på et spekter av mer definerte lidelser. Fire av ekspertene sa aboulia var et tegn og et symptom, men gruppen ble delt på hvorvidt det var et syndrom. En annen undersøkelse, som besto av sanne og falske spørsmål om hva aboulia er forskjellig fra, om det er et tegn, symptom eller syndrom, hvor lesjoner er tilstede i tilfeller av aboulia, hvilke sykdommer som vanligvis er forbundet med aboulia, og hvilke nåværende behandlinger som brukes til aboulia, ble sendt til 15 nevrologer og 10 psykiatere. De fleste eksperter var enige om at aboulia er klinisk forskjellig fra depresjon, aketisk mutisme og alexitymi. Men bare 32% mente at aboulia var forskjellig fra apati, mens 44% sa at de var forskjellige, og 24% var usikre. Igjen var det uenighet om hvorvidt aboulia er et tegn, symptom eller syndrom.

studien av motivasjon har for det meste handlet om hvordan stimuli kommer til å få betydning for dyr. Bare nylig har studiet av motivasjonsprosesser blitt utvidet for å integrere biologiske stasjoner og følelsesmessige tilstander i forklaringen av målrettet atferd hos mennesker. Med tanke på antall lidelser som skyldes mangel på vilje og motivasjon, er det viktig at aboulia og apati defineres mer presist for å unngå forvirring.

Årsaker

mange forskjellige årsaker til aboulia har blitt foreslått. Mens det er noen debatt om gyldigheten av aboulia som en egen sykdom, eksperter stort sett enige om at aboulia er et resultat av frontale lesjoner og ikke med lillehjernen eller hjernestammen lesjoner. Som et resultat av flere og flere bevis som viser at mesolimbic og mesocortical dopamin system er nøkkelen til motivasjon og respons til belønning, kan aboulia være en dopamin-relatert dysfunksjon. Aboulia kan også skyldes en rekke hjerneskader som forårsaker personlighetsendring, for eksempel dementing sykdommer, traumer eller intracerebral blødning (slag), spesielt slag som forårsaker diffus skade på høyre halvkule.

Skader på basalgangliene

Skader på frontallappen og/eller basalgangliene kan forstyrre en persons evne til å initiere tale, bevegelse og sosial interaksjon. Studier har vist at 5-67% av alle pasienter med traumatisk hjerneskade og 13% av pasientene med lesjoner på deres basale ganglier lider av en form for redusert motivasjon. Abulia har også vært assosiert med amfetaminabstinens. Det kan komplisere rehabilitering når en slagpasient er uinteressert i å utføre oppgaver som å gå til tross for at han er i stand til å gjøre det. Det bør differensieres fra apraksi, når en hjerneskade pasient har nedsatt forståelse av bevegelsene som er nødvendige for å utføre en motorisk oppgave, til tross for at den ikke har noen lammelse som forhindrer å utføre oppgaven; denne tilstanden kan også føre til manglende initiering av aktivitet.

skade på kapselgenu

en casestudie med to pasienter som led av akutt forvirringstilstand og aboulia ble utført for å se om disse symptomene var et resultat av et infarkt i kapselgenu. Ved hjelp av kliniske nevropsykologiske og MR-evalueringer ved baseline og ett år senere viste at kognitiv svekkelse fortsatt var der ett år etter slag. Kognitive og atferdsendringer på grunn av et genu-infarkt er mest sannsynlig fordi de thalamo-kortikale projeksjonsfibrene som stammer fra ventral-anterior og medial-dorsale kjernene krysser den indre kapselgenu. Disse områdene er en del av et komplekst system av kortikale og subkortiske frontkretser gjennom hvilke strømmen av informasjon fra hele cortex finner sted før de når basalgangliene. Kognitiv forverring kunne ha skjedd gjennom genu infarktene som påvirker de dårligere og fremre thalamiske peduncles. Det interessante med denne casestudien var at pasientene ikke viste noe funksjonelt underskudd ved oppfølgingen ett år etter slag og ikke var deprimerte, men viste redusert motivasjon. Dette resultatet støtter ideen om at aboulia kan eksistere uavhengig av depresjon som sitt eget syndrom.

Skade på anterior cingulate circuit

anterior cingulate circuit består av anterior cingulate cortex, også referert til Som Brodmanns område 24. og dens projeksjoner til ventral striatum som inkluderer ventromedial caudate. Sløyfen fortsetter å koble til den ventrale pallidumen, som kobles til den fremre kjernen i thalamus. Denne kretsen er avgjørende for initiering av atferd, motivasjon og målorientering, som er de aller tingene som mangler fra en pasient med en lidelse med redusert motivasjon. Unilateral skade eller skade langs et hvilket som helst punkt i kretsen fører til aboulia uavhengig av siden av skaden, men hvis det er bilateral skade, vil pasienten vise et mer ekstremt tilfelle av redusert motivasjon, aketisk mutisme.

Akutte caudate vaskulære lesjoner

det er godt dokumentert at caudate kjernen er involvert i degenerative sykdommer i sentralnervesystemet Som Huntingtons sykdom. I en casestudie av 32 akutte caudate slagpasienter, 48% ble funnet å ha opplevd aboulia. De fleste tilfellene der aboulia var til stede var når pasientene hadde et venstre kaudatinfarkt som utvidet seg inn i putamen som sett gjennom EN CT – eller MR-skanning.

Diagnose

Diagnose for aboulia kan være ganske vanskelig fordi Den faller mellom to andre lidelser med redusert motivasjon, og man kan lett se et ekstremt tilfelle av aboulia som akinetisk mutisme eller et mindre tilfelle av aboulia som apati og derfor ikke behandle pasienten på riktig måte. Hvis det skulle forveksles med apati, kan det føre til at forsøk involverer pasienten med fysisk rehabilitering eller andre tiltak der en kilde til sterk motivasjon ville være nødvendig for å lykkes, men fortsatt ville være fraværende. Den beste måten å diagnostisere aboulia er gjennom klinisk observasjon av pasienten, samt spørsmål om nære slektninger og kjære for å gi legen en referanseramme som de kan sammenligne pasientens nye oppførsel for å se om det faktisk er et tilfelle av redusert motivasjon. I de senere år, imaging studier ved HJELP AV EN CT ELLER MR scan har vist seg å være ganske nyttig i å lokalisere hjerneskade som har vist seg å være en av de viktigste årsakene til aboulia.

Sykdommer hvor aboulia kan være tilstede

• Depresjon
• Schizofreni
• Parkinsons Sykdom
• Huntingtons Sykdom
• Progressiv supranukleær parese
• Traumatisk Hjerneskade
• slag

alzheimers sykdom

mangel På Motivasjon Er Rapportert Hos 25% -50% Av Pasientene Med Alzheimers Sykdom. Mens depresjon er også vanlig hos pasienter med denne sykdommen, er aboulia ikke bare et symptom på depressioner fordi mer enn halvparten av pasientene Med Alzheimers sykdom med aboulia ikke lider av depresjon. Flere studier har vist at aboulia er mest utbredt i tilfeller av alvorlig demens som kan skyldes redusert metabolsk aktivitet i hjernens prefontale områder. Pasienter Med Alzheimers sykdom og aboulia er betydelig eldre enn Pasienter med Alzheimers som ikke mangler motivasjon. I tillegg økte forekomsten av aboulia fra 14% hos pasienter med mild Alzheimers Sykdom til 61% hos pasienter med alvorlig Alzheimers sykdom, som mest sannsynlig utviklet seg over tid da pasienten ble eldre.

nåværende behandling

De fleste nåværende behandlinger for aboulia er farmakologiske, inkludert bruk av antidepressiva . Antidepressiv behandling er imidlertid ikke alltid vellykket og har åpnet døren for alternative behandlingsmetoder. Det første skrittet til vellykket behandling av aboulia, ELLER andre DDM, er en foreløpig vurdering av pasientens generelle medisinske tilstand og fikse problemene som kan løses enkelt. Dette kan bety å kontrollere anfall eller hodepine, arrangere fysisk eller kognitiv rehabilitering for kognitiv og sensorimotorisk tap, eller sikre optimal hørsel, syn og tale. Disse elementære trinnene øker også motivasjonen fordi forbedret fysisk status kan forbedre funksjonell kapasitet, kjøring og energi og dermed øke pasientens forventning om at initiativ og innsats vil lykkes.

det er 5 trinn til farmakologisk behandling:

1. Optimaliser medisinsk status
2. Diagnostiser og behandle andre forhold som er mer spesifikt forbundet med redusert motivasjon (f.eks. apatisk hypertyreose, Parkinsons sykdom).
3. Eliminere eller redusere doser av psykotropika og andre midler som forverrer motivasjonstap(F. eks. Ssri, dopaminantagonister).
4. Behandle depresjon effektivt når BÅDE DDM og depresjon er til stede.
5. Øk motivasjonen ved bruk av stimulanter, dopaminagonister eller andre midler som kolinesterasehemmere

Se også

• Konasjon
• Beslutningstaking
• Utøvende dysfunksjon
• Utøvende system

• Lateral medullær syndrom / Wallenberg
  • PICA
• Medial medullær syndrom / Dejerine
  • ASA

• Lateral pontin syndrom (aica) (lateral)
• Medial pontin syndrom/Millard-Gubler syndrom
  • basilar/Fovilles syndrom
    • dorsal, basilar
• Låst syndrom (ventral)
• internukleær oftalmoplegi
• ett og et halvt syndrom

• Webers syndrom
  • ventral peduncle, PCA
• Benedikt syndrom
  • ventral tegmentum, PCA
• Parinauds syndrom
  • dorsal, tumor
• Nothnagels syndrom
• Claude syndrom

• Alternerende hemiplegi

|}

Denne siden bruker Creative Commons Lisensiert innhold Fra Wikipedia (vis forfattere).