Kommentar
diagnosen epilepsi er ikke alltid lett å etablere. Beslag kan lett forveksles med andre diagnoser, som synkope, migrene eller forbigående iskemisk angrep, men de er oftest forvekslet med ikke-epileptiske anfall av psykogen opprinnelse. En positiv EEG er gullstandarden for å etablere diagnosen epilepsi og i noen tilfeller for å evaluere anfallstype og syndrom. I motsetning utelukker et negativt eeg-funn ikke diagnosen epilepsi. Den mest pålitelige metoden er video – eeg-registrering. Dessverre har ikke alle nevrologer eller epilepsisentre tilgang til videoovervåking, så det ville være svært nyttig å identifisere et annet surrogatmål for epilepsi.
Prolaktinøkning i serum etter anfall har blitt ansett som en potensiell kandidat for en surrogatmarkør. Den første studien for å evaluere korrelasjonen mellom serumprolaktinhøyde og epilepsi ble publisert I 1978 Av Trimble (1), som viste at et generalisert tonisk-klonisk anfall økte prolaktinserumnivåer, men psykogene ikke-epileptiske anfall gjorde det ikke. Siden da har over 396 papirer adressert det generelle temaet serumprolactinhøyde og epilepsi. I denne artikkelen, Therapeutics And Technology Assessment Subcommittee Av American Academy Of Neurology evaluert bevis knyttet til prolaktin som en markør for forekomsten av et epileptisk anfall. De fant 41 artikler som tilfredsstilte minimumskravene til kontrollerte studier som analyserte prolactinendringer i anfall eller anfallslignende hendelser. Underkomiteen tok opp to hovedspørsmål: (i) er en serumprolaktinanalyse nyttig for å skille epileptiske anfall fra psykogene ikke-epileptiske anfall og (ii) endrer serumprolaktin måleendring etter andre nevrologiske forhold?
som abstrakt avslører, bestemte underkomiteen at data fra åtte studier (En klasse i og syv Klasse II) var tilfredsstillende å svare på det første spørsmålet om å skille epileptiske anfall fra psykogene ikke-epileptiske anfall (2-10). På grunnlag av disse studiene følte underkomiteen seg trygg på å konkludere med at hvis prolaktin kan måles 10 til 20 minutter etter en hendelse, kan det sannsynligvis være et nyttig tiltak for å skille mellom et generalisert tonisk–klonisk anfall eller komplekst partielt anfall og psykogene ikke-epileptiske anfall. Men hvis serum prolaktin test er tatt 6 timer etter hendelsen, så det er sannsynligvis en indikasjon på baseline prolaktin nivå av at pasienten. En blodprøve som må tas 10 til 20 minutter etter et anfall betyr at pasienten må ha et anfall foran en lege eller allerede være på sykehuset, noe som åpenbart skaper praktiske problemer. Videre utelukker et normalt prolactinnivå ikke en diagnose av epilepsi eller etablerer en diagnose av psykogene anfall på grunn av sin lave analysefølsomhet. Kompliserende saker ytterligere, noen pasienter med epilepsi kan også ha psykogene anfall.
Når det gjelder det andre spørsmålet om spesifisiteten av prolaktinhøyde for å diagnostisere anfall, evaluerte bare To Klasse II-studier pasienter under head-up tilt table test (11, 12). Dette er en test for å indusere og evaluere synkope hos pasienter som er utsatt for besvimelse. Begge studiene fant at prolaktinnivåene var forhøyet mer enn det dobbelte av baseline-verdiene innen 5 til 10 minutter etter synkope hos pasienter sammenlignet med kontroller, som hadde nivåer stort sett uendret fra baseline. Dermed var konklusjonen av underkomiteen at prolactin muligens økte (opptil 10 minutter etter et angrep) hos voksne med synkope.
hva er kjent om gjentatte anfall eller status epilepticus og prolaktinnivåer? Studiene som ble utført ble vurdert å være motstridende, og det kunne derfor ikke trekkes noen konklusjon om hvorvidt prolaktinnivået økte under status eller gjentatte diskrete (ikke generaliserte tonisk–kloniske) anfall. Det ble utført to studier med nyfødte (13, 14), men igjen ble det ikke trukket noen konklusjoner, verken på grunn av motstridende resultater eller på grunn av pasientkarakteristika som var vidt forskjellige.
fra underkomiteens analyser kan man konkludere med at det er mange problemer med prolaktinmålinger som surrogatmarkør for anfallsforekomst. Det er viktig å kjenne pasientens baseline prolaktinverdi før man konkluderer med at nivået er betydelig forhøyet, men dette problemet kan løses ved å ta baseline-verdien 6 timer etter anfallet og bruke akutt nivå som en sammenligning. For andre diagnostiske dilemmaer, som migrene eller forbigående iskemisk angrep, er det ikke kjent om prolactin er en nyttig surrogatmarkør eller ikke.
studien avslører at Det er for få tilstrekkelige Klasse i-eller Klasse II-studier for å definitivt konkludere om prolaktin er nyttig eller ikke, det vil si, bortsett fra å skille mellom epilepsi og psykogene ikke-epileptiske anfall, som da blir det primære området av betydning. Den største fordelen med å bruke prolaktin som surrogatmarkør er at legen kan være ganske sikker på at hvis prolaktinnivået økes etter en hendelse, er det sannsynligvis epilepsi eller synkope. HVIS EEG viser epileptisk aktivitet, kan det etableres en diagnose—men det ville vært etablert uten prolactinanalysen.
søket etter andre indikatorer på epilepsi fortsetter.