het blootleggen van de onderliggende oorzaken van band keratopathie (BK) is geenszins een eenvoudige taak, maar het is iets wat elke optometrist kan verwerken. Het proces vereist een uitgebreide benadering van het verzamelen van de geschiedenis van de patiënt en het gebruik van testtechnieken. Bovendien is de deskundige arts verantwoordelijk voor de beslissing of—en wanneer—te behandelen. Als de zaak daarom vraagt, kan de OD vaak niet-invasief behandelen in een poliklinische omgeving bij de spleetlamp.
dit artikel geeft een gedetailleerd overzicht van elke stap van de behandeling van een BK-patiënt, van presentatie tot chirurgische behandeling.
deze patiënt vertoont band keratopathie in een pre-phthisis niet-ziend rechteroog. Er werd begonnen met de verwijdering met behulp van EDTA om het niet-genezende centrale defect op te lossen. Klik op de afbeelding om te vergroten.
presentatie
patiënten met bandkeratopathie kunnen zich presenteren voor de behandeling met een verscheidenheid aan klachten. Gevallen van verminderd gezichtsvermogen, gevoel van vreemd lichaam, oogirritatie, fotofobie of bezorgdheid over waarom het uiterlijk van hun ogen is veranderd, hebben allemaal het potentieel BK te zijn.1 Vroege BK kan door de patiënt onopgemerkt blijven en pas duidelijk worden bij routinematig spleetlamponderzoek. In veel gevallen, echter, wordt BK geassocieerd met langdurige oculaire ziekte, en de patiënt is zich volledig bewust van de aandoening.1
Eén studie toont aan dat de meest voorkomende oorzaken van BK chronisch (28%) en idiopathisch (26%) corneaoedeem zijn.2
een grondige overweging van de differentiële diagnose, mogelijke oorzaken en behandelingsopties is essentieel. Clinicanen moeten het risico op verlies van het gezichtsvermogen en behandelingsopties benadrukken, omdat patiënten die asymptomatisch zijn, cosmesis niet genoeg reden vinden om een operatie te ondergaan.
BK wordt gekenmerkt door het verschijnen van een interpalpebrale, horizontale, ondoorzichtige grijswitte band over het centrale hoornvlies. Het wordt gevormd door de neerslag van calciumzouten op Bowman ‘ s laag, direct onder het epitheel.1 de uiterste periferie van het hoornvlies kan worden gespaard door de aanwezigheid van limbale bloedvaten die een bufferende werking uitoefenen. Gaten in de plaque zijn vaak aanwezig en worden veroorzaakt door hoornvliezen die Bowman ‘ s membraan kruisen naar het epitheliale oppervlak. De band initieert meestal in de periferie en vordert richting het centrum, maar kan bij gelegenheid centraal beginnen. Calciumafzettingen kunnen zeer fijn of dik en plaque-achtig zijn. Dikke plaques hebben de neiging om gedeeltelijk af te schilferen, vooral in de periferie. Dit zal epitheliale defecten en pijn veroorzaken. Bij patiënten met verder gezonde ogen zal de gezichtsacuïteit afnemen in verhouding tot de dichtheid van calciumzout depositie op het centrale hoornvlies.
deze afbeelding toont hetzelfde oog als in de vorige afbeelding, post procedure. Helaas werd het oog fthisisch en moest het worden enucleated. Klik op de afbeelding om te vergroten.
herhaling van BK in het zien van het linkeroog van dezelfde patiënt. Dit oog met ACIOL en penetrerende keratoplastie voor bandkeratopathie had recidief ondanks inspanningen om systemische oorzaken aan te pakken (patiënt stopte met vitamine D). Klik op de afbeelding om te vergroten.
lokale oorzaken
de onderliggende oorzaak van BK is abnormale calcium-en fosfaatspiegels, die beide op hun oplosbaarheidsgrens aanwezig zijn in tranen, kamerwater en hoornvlies. Verhoogde verdamping van tranen bevordert precipitatie van deze zouten, vooral in het interpalpebrale gebied. Daarom is keratitis sicca een belangrijke risicofactor voor BK en moet worden uitgesloten als oorzaak. Zelfs wanneer calcium en fosfaat niveaus normaal zijn, verhoging van de oppervlakte pH (alkalose) begunstigt precipitatie. Alkalose kan worden gezien in chronisch ontstoken ogen en kan het verhoogde risico van BK bij patiënten met chronische uveïtis verklaren.3-5 aandoeningen zoals juveniele idiopathische artritis met uveïtis, chronische herpes simplex en zoster keratitis, sarcoïdose, discoïde lupus erythematosus en tubereuze sclerose worden allemaal geassocieerd met BK.3-5
endotheliaal compromis en geassocieerd cornea-oedeem kunnen ook resulteren in calciumdepositie en BK. Dit proces wordt soms gezien bij afakische patiënten die siliconenolie in het oog hebben, en lijkt te wijten zijn aan het contact van de olie met het achterste hoornvlies.6-8 een studie concludeerde dat BK een van de belangrijkste complicaties was bij 8% van de patiënten die met siliconenolie werden behandeld en bij wie de olie gemiddeld 30 maanden in het oog bleef, wat aanzienlijk langer is dan normaal.6 De precieze redenen voor deze associatie blijven onduidelijk.7,8
oculaire aandoeningen die geassocieerd zijn met BK, maar waarvoor het mechanisme niet duidelijk is, omvatten eindstadium glaucoom, corneadystrofie en neurotrofe keratitis.9,10 het is mogelijk dat endothelial compromis een rol speelt in sommige van deze voorwaarden.
een aantal topische geneesmiddelen kan calciumprecipitatie en BK veroorzaken, waaronder oogdruppels die fosfaten bevatten, zoals steroïdfosfaten en andere oogdruppels die fosfaatbuffers bevatten.Eén studie toont aan dat het risico op BK verdubbelde wanneer corneale alkalibrandwonden werden behandeld met oftalmische druppels die fosfaat bevatten.Gebleken is dat pilocarpine met kwikhoudende conserveermiddelen ook het risico voor BK verhoogt.12 kwik initieert veranderingen in het corneale collageen dat op zijn beurt depositie van calcium veroorzaakt. Sommige chirurgische ingrepen die het hoornvliesoppervlak of het endotheel veranderen, verhogen het risico op BK, net als het gebruik van enkele vroege visco-elastische preparaten en, zoals vermeld, de intraoculaire aanwezigheid van siliconenolie en het intraoculaire gebruik van weefselplasminogeenactivator.Ten slotte kunnen patiënten die worden blootgesteld aan kwikdamp of calciumbichromaatdamp, die in bepaalde industriële beroepen kunnen voorkomen, BK ontwikkelen.12
dit anders gezonde oog toont duidelijk band keratopahty.
systemische oorzaken
naast lokale oorzaken van calcium-en fosfaatonbalans, kunnen verhoogde serumspiegels geassocieerd met systemische ziekte de balans ook naar precipitatie doen leiden. Met name bij patiënten met een nieuw ontstaan BK zonder oculaire risicofactoren, dient een systemische oorzaak te worden onderzocht. Systemische ziekten gecorreleerd met BK worden meestal geassocieerd met hypercalciëmie en omvatten hyperparathyreoïdie, overmatige vitamine D inname, eindstadium nierziekte, hypofosfatasia, melk-alkali syndroom, Paget ziekte, sarcoïdose, discoïde lupus erythematosus, jicht (in de vorm van uraatkristallen), maligniteit (zoals iris melanoom) en tubereuze sclerose.13,14 melk-alkali syndroom (ook wel calcium-alkali syndroom), veroorzaakt door overmatige inname van calciumcarbonaat meestal voor dyspepsie, is op de stijging en is momenteel de derde meest voorkomende oorzaak van patiënten opgenomen in het ziekenhuis voor hypercalciëmie.Hypofosfatasia is een zeldzame erfelijke mutatie in het enzym alkalische fosfatase die leidt tot afbraak van bot en tanden. ODs moet effectief communiceren met de eerstelijnszorgverlener van de patiënt om ervoor te zorgen dat de juiste systemische behandeling is voltooid voordat de behandeling met het hoornvlies wordt gestart. De systemische controle van hypercalciëmie is complex en kan chirurgische interventie vereisen (zoals met een overactieve bijschildklier) of medicijnen die calcimimetica, bifosfonaten en prednison omvatten (afhankelijk van de oorzaak van de hypercalciëmie). Het kan resulteren in een medische noodsituatie in het geval van extreem hoge calciumspiegels, en kan snelle toediening van IV vloeistoffen en diuretica vereisen om hartritmestoornissen en schade aan het zenuwstelsel te voorkomen.16
differentiële diagnose
een aantal corneale aandoeningen kan vergelijkbaar zijn met BK.17,18
jicht kan worden geassocieerd met corneale urinezuur afzettingen vergelijkbaar met BK en wordt eigenlijk beschouwd als een vorm van BK door sommigen. Jicht wordt geassocieerd met gewrichtspijn, zwelling en roodheid.
interstitiële keratitis kan op vergelijkbare wijze voorkomen; Er wordt echter een diepere stromale littekenvorming verwacht.
primaire en secundaire kalkdegeneratie van het hoornvlies, hoewel grofweg vergelijkbaar, kan gemakkelijk worden onderscheiden bij de spleetlamp; de calciumafzetting is ook aanwezig in het stroma.Calcifylaxis, een aandoening van vasculaire calcificatie en huidnecrose, werd ooit beschouwd als een overgevoeligheidsreactie op specifieke antigenen, maar wordt nu beschouwd als multifactorieel.Het komt vaker voor bij patiënten met nierziekte in het eindstadium en in het algemeen geassocieerd met intens pijnlijke, donkerpaarse huidletsels. Dit is een mogelijk fatale ziekte.21
sferoïdale degeneratie, ook bekend als Labrador keratopathie, wordt meestal geassocieerd met omgevingen met intense chronische UV-blootstelling. De hoornvlieslaesies kunnen meer opgeheven en geel in verschijning zijn, en vaak worden interpalpebrale conjunctivale bevindingen ook gevonden. Ciprofloxacine (en ook ofloxacine en norfloxacine) kristallijne afzettingen kunnen ook worden verward met BK. Een gedetailleerde geschiedenis moet de beoefenaar in staat stellen om de oorzaak te bepalen. Staken van de behandeling leidt over het algemeen tot herstel, terwijl uitgebreidere afzettingen de herepithelialisatie kunnen verstoren.
geavanceerde keldermembraan dystrofie of Salzmann nodulaire degeneratie kan subepitheliale opacificatie veroorzaken die grofweg lijkt op BK. In tegenstelling tot BK, het heeft meestal een vasculaire component, en spaart niet de limbus en niet aanwezig met duidelijke eilanden in de laesie. Familiaire BK is een zeldzame aandoening die een autosomale overerving vertoont (zowel dominante als recessieve overerving is gemeld) die de scherpzinnige behandelaar kan ontdekken in afwezigheid van lokale of systemische oorzaken na het uitvoeren van een grondige stamboomanalyse.22
een patiënt pre- (boven) en post – (onder) EDTA assisteerde het schrapen van grote kalkplaques. Het doel van deze patiënt was comfort, niet visuele revalidatie.
systemische overwegingen
bij patiënten met BK zonder bekende onderliggende oorzaak dienen serumcalcium-en fosfaatspiegels te worden verkregen samen met nierfunctietesten, zoals bloedureumstikstof en creatinine. Als sarcoïd op grond van oculaire of systemische bevindingen wordt vermoed, moet angiotensine-converterend enzym-onderzoek, radiografie van de borst of een CT-scan van de borstspiraal worden uitgevoerd. In andere idiopathische gevallen, zouden de niveaus van het bijschildklierhormoon ook moeten worden gecontroleerd. Als chirurgische behandeling wordt beslist door de OD en de patiënt, de behandeling van een onderliggende systemische of oculaire aandoening eerst, zoals anders herhaling van BK is zeer waarschijnlijk. Voedingsaanpassingen zijn geïndiceerd bij patiënten met overmatig vitamine D-of melkalkalisyndroom.
niet-chirurgische behandeling
veel patiënten zullen BK vertonen veroorzaakt door een voorgeschiedenis van oculaire chirurgie, chronische ontsteking of fthisie. Deze patiënten zijn mogelijk niet symptomatisch en hebben mogelijk geen visueel voordeel van chirurgische behandeling. Wees voorzichtig met patiënten die uitsluitend om cosmetische redenen een chirurgische behandeling aanvragen, omdat de ogen met BK vaak andere aandoeningen hebben en misschien ook niet genezen.2
wanneer een dergelijke patiënt symptomen vertoont, kan een niet-chirurgische alternatieve behandeling het aanbrengen van een verbandcontactlens omvatten. Antimicrobiële topische therapie moet worden gestart om het risico van infectie bij nacht contactlens slijtage op een gecompromitteerde cornea verminderen. Prothetische ondoorzichtige contactlenzen kunnen ook geschikt zijn voor cosmetische problemen. Smering in de vorm van kunstmatige tranen, gels en oogzalven kan aanzienlijk helpen bij patiënten die aanwezig zijn met vreemd lichaam sensatie, scheuren en fotofobie en moet eerstelijnsbehandeling. De toepassing van een vruchtwatermembraan apparaat is ook getoond om het helen van BK te bevorderen.1
chirurgische behandeling
zodra de systemische en oculaire oorzaken van BK zijn geëlimineerd en/of behandeld, en nadat de risico ‘ s en voordelen met de patiënt zijn besproken, zal het onmiddellijk aanbieden van chirurgische behandeling uw patiënten ten goede komen. Eén studie toonde aan dat de meerderheid van de patiënten gedeeltelijke of volledige symptomatische verlichting ondervond (98%), terwijl een derde van de patiënten twee lijnen verbeterde na twee maanden en 36 maanden.2
de behandeling is vrij eenvoudig en kan zelfs aan de spleetlamp worden uitgevoerd. Het vereist altijd verwijdering van het corneale epitheel, gevolgd door oppervlakkige debridement (cornea schrapen) in aanwezigheid van ethyleendiaminetetra-azijnzuur (EDTA).23,24 in sommige gevallen, wanneer het oppervlak nog onregelmatig is nadat het calcium is verwijderd, wordt excimer laser gebruikt om het hoornvliesoppervlak glad te maken, maar dit zal resulteren in een brekingsverandering.Patiënten moeten worden geïnformeerd over mogelijke bijwerkingen, waaronder littekenvorming van het hoornvlies en verlies van het gezichtsvermogen, maar de incidentie van dergelijke complicaties is bijna nul.24
Procedure
de verwijdering van calcium wordt bij voorkeur onder de werkmicroscoop uitgevoerd door chelatie met een EDTA-oplossing van 3%, maar kan indien nodig bij de spleetlamp worden uitgevoerd. De stappen van de procedure zijn::17
1. Verdoof het oog met een actueel verdovingsmiddel (b. v., proparacaine) en plaats een ooglid speculum.
2. Debride het corneale epitheel. Dit kan worden gedaan met een steriel Beverblad of een amoils scrubber.
3. De 3% EDTA-oplossing wordt vervolgens toegepast op het gebied van bandkeratopathie. Dit wordt meestal gedaan met behulp van een hoornvlies Schild/filterpapier schijf, gesneden strips van WECK-Cel of steriele katoenen tip applicators gedrenkt met EDTA. Als alternatief kan een reservoir zoals een LASIK put over het hoornvlies worden geplaatst en gevuld met EDTA. De EDTA wordt toegepast in intervallen van drie minuten, afgewisseld met grondige irrigatie met evenwichtige zoutoplossing. Dit wordt gedaan totdat het calcium verdwijnt, wat 10 tot 60 minuten kan duren. Er moet op worden gelet dat toxiciteit voor limbale cellen wordt vermeden en irritatie van het bindvlies tot een minimum wordt beperkt. Dunne calciumafzettingen kunnen in vijf minuten vrijkomen, terwijl dikke plaques 30 tot 45 minuten kunnen duren om op te lossen.
het voltooien van de procedure bij de spleetlamp maakt een betere visualisatie mogelijk. Wanneer de procedure echter rechtop wordt uitgevoerd, verhoogt de drainage van EDTA in de inferieure fornix het risico van een conjunctivale chemische verbranding. Het plaatsen van sponzen met EDTA op het hoornvlies is ook veel gemakkelijker in een liggende positie.
het belangrijkste voordeel van het gebruik van de EDTA is het minimaliseren van schade aan de laag van Bowman en het verminderen van het risico op een onregelmatig refractief oppervlak als gevolg van agressieve debridement met een mes. Voorzichtig schrapen tussen EDTA-toepassingen kan worden uitgevoerd en kan het proces helpen versnellen.
5. Als het hoornvliesoppervlak na de procedure extreem onregelmatig is, kan het oppervlak glad worden gemaakt door de laag van Bowman te polijsten met een 5mm diamantbraam of fototherapeutische keratectomie. Van nota, als Om het even welke resterende calcium wordt over gelaten, zal excimer laserbehandeling verergering van de onregelmatigheid van het hoornvlies veroorzaken, aangezien de laser bij voorkeur het calcium ablates.25 als alternatief kan achteraf een gasdoorlatende contactlens worden gebruikt.
6. Een zachte contactlens wordt typisch geplaatst aan het einde van de procedure en profylactische actuele antibiotica worden gebruikt totdat het epitheliale defect is genezen. Wij schrijven vaak actuele steroïden voor om genezing te moduleren en littekens te verminderen. We gebruiken af en toe een sutureless vruchtwatermembraan om de genezing te verbeteren, vooral wanneer vertraagde epithelialisatie wordt verwacht, zoals bij patiënten met neurotrofische ziekte, chronische oculaire oppervlakteontsteking of gevorderde leeftijd. Deze gevallen kunnen worden gereserveerd voor een specialist, omdat een niet-genezende epitheliale defect kan volgen en moet agressief worden behandeld.
meer gevorderde gevallen, met name die welke het membraan van Bowman binnendringen, kunnen een uitgebreidere lamellaire keratectomie techniek vereisen, zoals deep anterior lamellaire keratoplasty (DALK).Uitgebreide keratectomie kan bloedingen uit de limbale bloedvaten veroorzaken, in het bijzonder in gevallen geassocieerd met oppervlakkige corneale neovascularisatie of interstitiële keratitis. Dit kan met druk of actuele vasoconstrictoren worden gecontroleerd, en cautery zou moeten worden vermeden om schade aan de limbale stamcellen te verhinderen.
het linkeroog van een patiënt na een DALK procedure.
postoperatieve zorg
de patiënt moet vijf tot zeven dagen na de operatie worden onderzocht. Onderzoek van het epitheel onder de contactlens kan worden uitgevoerd met fluoresceïne. Steroïden zijn taps toelopend en de contactlens en antibiotische druppels worden stopgezet zodra het epitheliale defect geneest.
anterieure stromale littekenvorming kan vatbaar zijn voor excimer laser PTK om het gezichtsvermogen te verbeteren. PTK kan ook worden gebruikt om het oculaire oppervlak te verbeteren en terugkerende erosies te voorkomen.
de patiënt dient om de drie tot twaalf maanden gecontroleerd te worden, afhankelijk van de ernst van de symptomen. Chirurgische verwijdering kan worden herhaald als de band keratopathie terugkeert.
complicaties
de belangrijkste complicaties die verband houden met de verwijdering van calciumafzettingen op het hoornvlies zijn pijn, littekens van het hoornvlies, oedeem van het hoornvlies, infectie, verminderd gezichtsvermogen, niet-genezend epitheliaal defect en verhoogd onregelmatig astigmatisme. EDTA is giftig voor het oculaire oppervlak, en onvoldoende verwijdering tijdens of na de procedure zal leiden tot een chemische verbranding. Herhaling komt vaak voor en herhaalde behandelingen kunnen nodig zijn. Herhaling komt het meest voor in gevallen van uveïtis-geïnduceerde BK.1,2
soms kan weken na EDTA-chelatie een milde subepitheliale nevel worden waargenomen, die vanzelf kan verdwijnen. Milde actuele steroïden (b. v., fluorometholone 0,1%) kunnen helpen om deze waas op te lossen. Als er aanzienlijke schade is aan het membraan van Bowman, kan de waas permanent zijn.Significante BK is een ziekte die kan en moet worden behandeld door chirurgische verwijdering met behulp van EDTA. BK bij anders gezonde patiënten moet worden beoordeeld op systemische oorzaken, waaronder hypercalciëmie. Behandeling overwegingen omvatten de waarschijnlijkheid van visueel herstel, de aanwezigheid van pijn, fotofobie en vreemd lichaam sensatie en zorg voor cosmesis.
de algehele gezondheid van het oog en het vermogen om te genezen na de behandeling moeten ook in overweging worden genomen. Wanneer chirurgische behandeling is geen optie, actieve smering of het gebruik van een verband of prothetische contactlens zijn ook opties. Dr. Stokkermans is de directeur van optometrische diensten en Dr. Gupta is de directeur van hoornvlies-en uitwendige ziekten van de Universitaire Ziekenhuizen Cleveland Medical Center. Drs. Stokkermans, Gupta en Sayegh zijn het bijwonen van de faculteit van Case Western Reserve University en bieden een team aanpak voor de behandeling van cornea ziekte.
1. Jhanji V, Rapuano C, Vajpayee R. corneal calcific band keratopathy. Curr Opin Ophthalmol. 2011 Jul; 22 (4): 283-9.
2. Najjar D, Cohen E, Rapuano C, Laibson P. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up Am J Ophthalmol. 2004 Jun; 137(6): 1056-64.
3. Bernauer W, Thiel M, Kurrer M, et al. Corneale calcificatie na intensieve behandeling met natriumhyaluronaat kunsttranen. Br J Ophthalmol. 2006 mrt; 90 (3): 285-8.
4. Doostdar N, Manrique C, Hamill M, Barron A. Synthesis of calcium-silica composites: a route towards an in vitro model system for calcific band keratopathy precipitates. J Biomed Mater Res A. 2011 Nov; 99 (2): 173-83.
5. Daniel E, Pistilli M, Pujari S, et al. Risico op hypotonie bij niet-infectieuze uveïtis. Oogheelkunde. 2012 Nov; 119(11): 2377-85.
6. Morphis G, Irigoyen C, Eleuteri A, et al. Retrospectieve beoordeling van 50 ogen met langdurige siliconenolie tamponade voor meer dan 12 maanden. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2012 mei; 250 (5): 645-52.
7. Sternberg P, Hatchell D, Foulks G, et al. Het effect van siliconenolie op het hoornvlies. Arch Ophthalmol. 1985 Jan;103 (1): 90-4.
8. Federman J, Schubert H. complicaties geassocieerd met het gebruik van siliconenolie in 150 ogen na Retina-glasvocht chirurgie. Oogheelkunde. 1988 Juli; 95 (7): 870-6.
9. Kennedy R, Roca P, Landers P. atypische band keratopathie in glaucomateuze patiënten. Am J Ophthalmol. 1971 Nov; 72 (5):917-22.
10. Lam H, Wiggs J, Jurkunas U. ongebruikelijke voorstelling van veronderstelde posterieure polymorfe dystrofie geassocieerd met irisheterochromie, bandkeratopathie en keratoconus. Hoornvlies. 2010 okt; 29 (10): 1180-5.
11. Taravella M, Stulting R, Mader T, et al. Calcifische band keratopathie geassocieerd met het gebruik van topische steroïde-fosfaat preparaten. Arch Ophthalmol. 1994 mei; 112 (5): 608-13.
12. Kompa S, Redbrake C, Dunkel B, et al. Corneale calcificatie na chemische oogbrandwonden veroorzaakt door oogdruppels met fosfaatbuffer. Burns. 2006 Sep; 32 (6): 744-7.
13. Porter R, Crombie A. corneale en conjunctivale calcificatie bij chronisch nierfalen. Br J Ophthalmol. 1973 mei; 57 (5): 339-43.
14. Shah P, Shields C, Shields J, Di Marco C. Band keratopathie secundair aan een iris melanoom. Hoornvlies. 1991;10(1):67-9.
15. Patel A, Goldfarb S. Heb je calcium? Welkom bij het calcium-alkali syndroom. J Am Soc Nephrol. 2010;21(9):1440-3.
16. Mayo Clinic Personeel. Ziekten en aandoeningen: hypercalciëmie. Beschikbaar op www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hypercalcemia/basics/treatment/con-20031513. Geraadpleegd op 9 December 2016.
17. Gerstenblith A, Rabinowitz M. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 6e Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
18. Roy FH. Corneale en conjunctivale verkalking. In: Roy FH, Fraunfelder FW, Fraunfelder FT.Roy en Fraunfelder ‘ s huidige oogtherapie. 6e ed. Huidige Therapiereeks. Philadelphia: Elsevier / Saunders; 2008: 337-8.
19. Lavid F, Herreras J, Calonge M, et al. Calcareous corneal degeneration: rapport van twee gevallen. Hoornvlies. 1995 Jan;14 (1): 97-102.
20. Wolff K, Johnson R, Saavedra A. Fitzpatrick ‘ s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 7e ed. McGraw Hill: 429.
21. Angelis M, Wong L, Wong L, Myers S. Calciphylaxis in patients on hemodialysis: A prevalence study. Chirurgie. 1997;122:1083–90.
22. Arora R, Shroff D, Kapoor S, et al. Familiale calcifische bandvormige keratopathie: verslag van twee nieuwe gevallen met een vroege recidief. Indian J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb; 55 (1): 55-7.
23. Najjar D, Cohen E, Rapuano C, Laibson P. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up. Am J Ophthalmol. 2004 Jun; 137(6): 1056-64.
24. Im S, Lee K, Yoon K. gecombineerde ethyleendiaminetetraacetic acid chelation, phototherapeutische keratectomie en amniotic membrane transplantation for treatment of band keratopathy. Koreaanse J Ophthalmol. 2010 April; 24 (2): 73-7.
25. Sharma N, Mannan R, Sinha R, et al. Excimer laser phototherapeutische keratectomie voor de behandeling van siliconenolie-geïnduceerde bandvormige keratopathie. Oogcontactlens. 2011 Sep; 37 (5): 282-5.
26. Wee S, Choi S, Kim J. Deep anterior lamellar keratoplasty using irradiated acellular cornea with amniotic membrane transplantation for intractable ocular surface diseases. Korean J Ophthalmol. 2015 Apr;29(2):79-85.