Abulia

ocena | Biopsychologia |porównawcza | poznawcza / rozwojowa / językowa / różnice indywidualne | osobowość | filozofia |społeczna /
metody | Statystyka / kliniczna | Edukacyjna |przemysłowa |zawodowa / świat psychologia /

kliniczna:Podejścia * terapia grupowa · techniki · rodzaje problemów · obszary specjalizacji · Taksonomia · zagadnienia terapeutyczne · sposoby realizacji · projekt tłumaczenia modelu ·osobiste doświadczenia *

Aboulia lub Abulia (z greckiego „αβουλία”, co oznacza „brak woli”), w neurologii, odnosi się do braku woli lub inicjatywy i jest jednym z zaburzeń zmniejszonej motywacji lub DDM. Aboulia znajduje się w środku spektrum zmniejszonej motywacji, przy czym apatia jest mniej ekstremalna, a mutyzm akinetyczny bardziej ekstremalny niż aboulia. Pacjent z chorobą aboulia nie jest w stanie samodzielnie działać ani podejmować decyzji. Może mieć nasilenie od subtelnego do przytłaczającego. Jest również znany jako choroba Blocq (która również odnosi się do abazji i astazji-abazja). Abulia była pierwotnie uważana za zaburzenie woli.

przeciwieństwem aboulii jest hiperbaulia.

objawy i oznaki

Aboulia jest znana klinicystom od 1838 roku. Jednak w czasie od jego powstania definicja aboulia została poddana wielu różnym formom, niektóre nawet sprzeczne z poprzednimi. Aboulia została opisana jako utrata popędu, ekspresji, utraty zachowania i mowy, spowolnienie i wydłużenie opóźnienia mowy oraz zmniejszenie spontanicznej treści myślowej i inicjatywy. Cechy kliniczne najczęściej związane ze stosowaniem produktu aboulia to:

• trudności w inicjowaniu i podtrzymywaniu ruchów celowych
• brak spontanicznego ruchu
• zredukowany ruch spontaniczny
• wydłużony czas reakcji na zapytania
• bierność
• zmniejszona reaktywność emocjonalna i spontaniczność
• interakcje społeczne
• zmniejszenie zainteresowania zwykłymi rozrywkami
• trudności w podejmowaniu decyzji lub planów

szczególnie u pacjentów z postępującą demencją może wpływać na karmienie. Pacjenci mogą nadal żuć lub trzymać pokarm w ustach przez wiele godzin bez połykania. Zachowanie może być najbardziej widoczne po tym, jak ci pacjenci zjadli część posiłków i nie mają już silnych apetytów.

różnicowanie od innych zaburzeń

zarówno neurolodzy, jak i psychiatrzy uznają aboulia za odrębny podmiot kliniczny, ale jego status jako zespołu jest niejasny. Chociaż aboulia jest znana klinicystom od 1838 roku, poddawana była różnym interpretacjom – od „czystego braku woli”, przy braku paraliżu motorycznego po, Ostatnio, uważane za „zmniejszenie emocji i poznania czynnego”. W wyniku zmiany definicji aboulia, obecnie toczy się debata na temat tego, czy aboulia jest objawem lub objawem innej choroby lub jej własnej choroby, która wydaje się pojawiać w obecności innych, bardziej dobrze zbadanych chorób, takich jak choroba Alzheimera.

przeprowadzono ankietę wśród 2 ekspertów od zaburzeń ruchu, 2 neuropsychiatrów i 2 ekspertów rehabilitacji, a wyniki nie wydawały się rzucać światła na kwestię odróżnienia aboulia od innych DDM. Eksperci używali terminów apatia i aboulia zamiennie, a nawet debatowali nad tym, czy aboulia jest dyskretną jednostką, czy tylko mglistą szarą strefą na spektrum bardziej zdefiniowanych zaburzeń. Czterech ekspertów stwierdziło, że aboulia to objaw i objaw, ale grupa była podzielona na to, czy to syndrom. Kolejne badanie, które składało się z prawdziwych i fałszywych pytań o to, czym aboulia różni się od, czy jest to znak, objaw, czy zespół, gdzie zmiany są obecne w przypadkach aboulia, jakie choroby są powszechnie związane z aboulia i jakie obecne metody leczenia są stosowane w aboulia, zostało wysłane do 15 neurologów i 10 psychiatrów. Większość ekspertów zgadzała się, że aboulia jest klinicznie odmienna od depresji, mutyzmu akinetycznego i alexitymii. Jednak tylko 32% uznało, że aboulia różni się od apatii, podczas gdy 44% stwierdziło, że są różne, a 24% nie było pewności. Po raz kolejny nie było zgody na to, czy aboulia jest objawem, objawem lub zespołem.

badanie motywacji dotyczyło głównie tego, jak bodźce nabierają znaczenia dla zwierząt. Dopiero niedawno rozszerzono badania nad procesami motywacyjnymi, aby zintegrować biologiczne bodźce i stany emocjonalne w wyjaśnieniu celowych zachowań u ludzi. Biorąc pod uwagę liczbę zaburzeń przypisywanych brakowi woli i motywacji, konieczne jest, aby dokładniej zdefiniować aboulia i apatię, aby uniknąć zamieszania.

przyczyny

wiele różnych przyczyn aboulia zostały zasugerowane. Podczas gdy istnieje pewna debata na temat ważności aboulia jako osobnej choroby, eksperci w większości zgadzają się, że aboulia jest wynikiem zmian czołowych, a nie zmian móżdżku lub pnia mózgu. W wyniku coraz większej liczby dowodów wykazujących, że mezolimbiczny i mezokortykalny układ dopaminowy są kluczem do motywacji i reakcji na nagrodę, aboulia może być dysfunkcją związaną z dopaminą. Aboulia może również wynikać z różnych urazów mózgu, które powodują zmianę osobowości, takich jak choroby dementujące, uraz lub krwotok wewnątrzmózgowy (udar), zwłaszcza udar powodujący rozproszone obrażenia prawej półkuli.

uszkodzenie zwojów podstawnych

uszkodzenia płata czołowego i/lub zwojów podstawnych mogą zakłócać zdolność jednostki do inicjowania mowy, ruchu i interakcji społecznych. Badania wykazały, że 5-67% wszystkich pacjentów z urazowymi urazami mózgu i 13% pacjentów ze zmianami na zwojach podstawnych cierpi na jakąś formę zmniejszonej motywacji. Abulia była również związana z odstawieniem amfetaminy. Może to skomplikować rehabilitację, gdy pacjent po udarze mózgu nie jest zainteresowany wykonywaniem zadań, takich jak chodzenie, mimo że jest w stanie to zrobić. Należy go odróżnić od apraksji, gdy pacjent z uszkodzeniem mózgu ma upośledzenie w zrozumieniu ruchów niezbędnych do wykonania zadania motorycznego, pomimo braku paraliżu uniemożliwiającego wykonanie zadania; warunek ten może również skutkować brakiem inicjacji aktywności.

uszkodzenie genu otoczkowego

przeprowadzono badanie przypadku z udziałem dwóch pacjentów, którzy cierpieli na ostry stan splątania i aboulia, aby sprawdzić, czy objawy te były wynikiem zawału w genu otoczkowego. Stosując kliniczne badania neuropsychologiczne i MRI na początku i rok później wykazano, że zaburzenia funkcji poznawczych nadal istnieją rok po udarze. Zmiany poznawcze i behawioralne spowodowane zawałem genu są najprawdopodobniej spowodowane tym, że włókna projekcyjne talowo-korowe pochodzące z jąder brzuszno-przednich i przyśrodkowo-grzbietowych przemierzają wewnętrzny genu kapsułki. Trakty te są częścią złożonego systemu korowych i podkorowych obwodów czołowych, przez które przepływ informacji z całej kory mózgowej odbywa się przed dotarciem do zwojów podstawnych. Pogorszenie funkcji poznawczych mogło nastąpić w wyniku zawałów genu wpływających na dolne i przednie szypułki talamiczne. Interesującą rzeczą w tym studium przypadku było to, że pacjenci nie wykazywali żadnego Deficytu funkcjonalnego podczas obserwacji po roku po udarze i nie byli przygnębieni, ale wykazywali zmniejszoną motywację. Wynik ten potwierdza tezę, że aboulia może istnieć niezależnie od depresji jako własny zespół.

uszkodzenie przedniego obwodu cingulate

przedni Obwód cingulate składa się z przedniej kory cingulate, zwanej również obszarem Brodmanna 24. i jego projekcje do prążkowia brzusznego, w tym ventromedial caudate. Pętla nadal łączy się z brzusznym pallidum, które łączy się z przednim jądrem wzgórza. Ten obwód jest niezbędny do inicjacji zachowania, motywacji i orientacji na cel, których brakuje pacjentowi z zaburzeniem zmniejszonej motywacji. Jednostronny uraz lub uraz wzdłuż dowolnego punktu w obwodzie prowadzi do obrażeń bez względu na stronę urazu, ale jeśli wystąpi obustronne uszkodzenie, pacjent będzie wykazywał bardziej skrajny przypadek zmniejszonej motywacji, mutacji akinetycznej.

ostre ogoniaste zmiany naczyniowe

dobrze udokumentowane jest, że jądro ogoniaste bierze udział w chorobach zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego, takich jak choroba Huntingtona. W badaniu przypadku obejmującym 32 pacjentów z ostrym udarem ogoniastym stwierdzono, że u 48% pacjentów występuje aboulia. Większość przypadków, w których aboulia była obecna, dotyczyła zawału lewego ogona, który rozciągał się do skorupy, co widać w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym.

diagnoza

diagnoza aboulii może być dość trudna, ponieważ mieści się pomiędzy dwoma innymi zaburzeniami o zmniejszonej motywacji i można łatwo dostrzec skrajny przypadek aboulii jako mutyzmu akinetycznego lub mniejszy przypadek aboulii jako apatii, a zatem nie należy odpowiednio traktować pacjenta. Jeśli ma być mylona z apatią, może prowadzić do prób angażowania pacjenta w rehabilitację fizyczną lub inne interwencje, w których źródło silnej motywacji byłoby konieczne, aby odnieść sukces, ale nadal byłoby nieobecne. Najlepszym sposobem diagnozowania aboulia jest obserwacja kliniczna pacjenta, a także przesłuchanie bliskich krewnych i bliskich, aby dać lekarzowi ramy odniesienia, z którymi mogą porównać nowe zachowanie pacjenta, aby sprawdzić, czy w rzeczywistości istnieje przypadek zmniejszonej motywacji. W ostatnich latach badania obrazowe z wykorzystaniem tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego okazały się bardzo pomocne w lokalizacji zmian w mózgu, które okazały się być jedną z głównych przyczyn aboulia.

choroby, w których może występować aboulia

• depresja
• schizofrenia
• choroba Parkinsona
• choroba Huntingtona
• postępujące porażenie nadjądrowe
• urazowe uszkodzenie mózgu
• udar

choroba Alzheimera

brak motywacji odnotowano u 25% -50% pacjentów z chorobą Alzheimera. Podczas gdy depresja jest również powszechna u pacjentów z tą chorobą, aboulia nie jest zwykłym objawem depresji, ponieważ ponad połowa pacjentów z chorobą Alzheimera z aboulia nie cierpi na depresję. Kilka badań wykazało, że aboulia jest najbardziej rozpowszechniona w przypadkach ciężkiego otępienia, które może wynikać ze zmniejszonej aktywności metabolicznej w obszarach przedczołowych mózgu. Pacjenci z chorobą Alzheimera i aboulia są znacznie starsi niż pacjenci z chorobą Alzheimera, którym nie brakuje motywacji. Idąc wraz z tym, częstość występowania aboulia wzrosła z 14% u pacjentów z łagodnym przypadku choroby Alzheimera do 61% u pacjentów z ciężkim przypadku choroby Alzheimera, która najprawdopodobniej rozwinęła się w miarę starzenia się pacjenta.

obecne leczenie

większość obecnych metod leczenia produktu aboulia ma charakter farmakologiczny, w tym stosowanie leków przeciwdepresyjnych . Jednak leczenie przeciwdepresyjne nie zawsze jest skuteczne i otworzyły drzwi dla alternatywnych metod leczenia. Pierwszym krokiem do skutecznego leczenia aboulia, lub jakiegokolwiek innego DDM, jest wstępna ocena ogólnego stanu zdrowia pacjenta i naprawienie problemów, które można łatwo naprawić. Może to oznaczać kontrolowanie drgawek lub bólów głowy, organizowanie rehabilitacji fizycznej lub poznawczej dla utraty funkcji poznawczych i sensorimotorycznych lub zapewnienie optymalnego słuchu, wzroku i mowy. Te podstawowe kroki zwiększają również motywację, ponieważ poprawiony stan fizyczny może zwiększyć zdolności funkcjonalne, napęd i energię, a tym samym zwiększyć oczekiwania pacjenta, że inicjatywa i wysiłek będą skuteczne.

istnieje 5 kroków do leczenia farmakologicznego:

1. Optymalizacja stanu zdrowia
2. diagnozowanie i leczenie innych schorzeń bardziej specyficznie związanych ze zmniejszoną motywacją (np. apatyczna nadczynność tarczycy, choroba Parkinsona).
3. wyeliminuj lub zmniejsz dawki leków psychotropowych i innych środków, które nasilają utratę motywacji (np. SSRI, antagoniści dopaminy).
4. skutecznie leczyć depresję, gdy występują zarówno DDM, jak i depresja.
5. zwiększenie motywacji poprzez stosowanie stymulantów, agonistów dopaminy lub innych środków, takich jak inhibitory cholinoesterazy

Zobacz także

• Conation
• podejmowanie decyzji
• dysfunkcja wykonawcza
• System wykonawczy

• zespół rdzenia bocznego / Wallenberg
  • PICA
• zespół rdzenia przyśrodkowego / Dejerine
  • ASA

• zespół Pontina bocznego (AICA) (lateral)
• zespół Pontina przyśrodkowego / zespół Millarda-Gublera
  • zespół basilara/Foville ’ a
• zespół zamknięty (brzuszny)
• oftalmoplegia wewnętrzna
• zespół półtora

• zespół Webera
• Benedikt zespół
  • brzuszny тегментум, PPOŻ
• Zespół Парино
  • дорсальный, guz
• Zespół Нотнагеля
• Zespół Claude ’ a

• Чередующаяся porażenia połowiczego

|}

ta strona korzysta z treści na licencji Creative Commons z Wikipedii (zobacz autorów).