czynnik promujący dojrzewanie(MPF) jest heterodimeryczną makrocząsteczką złożoną z cykliny B i enzymu zależnego od cykliny, który stymuluje mitotyczną i komórkową fazę podziału cyklu komórkowego. MPF promuje przejście do podziału komórkowego (odcinek M) z fazy G2 przez fosforylowanie wielu białek wymaganych podczas podziału komórki. MPF jest aktywowany na szczycie G2 przez enzym, który wcześniej usuwa związany z nim ograniczający klaster fosforanowy.
MPF jest znany jako enzym sekcji m, jego zdolność do fosforylacji białek docelowych w określonym celu w cyklu komórkowym, a więc zarządzania ich zdolnością do wykonywania. Podczas sekcji G1 i S jednostka monetarna CDK1 MPF jest nieaktywna z powodu towarzyszącego akceleratora restrykcyjnego, Wee1. Wee1 fosforyluje pozostałości Thr – 14 w drożdżach i pozostałości Tyr-15 u ludzi CDK1, czyniąc MPF nieaktywnym. Przejście G2 do sekcji m, cdk1 jest defosylowane przez cdc25. Jednostka monetarna cdk1 jest obecnie wolna i może wiązać się z cykliną B, aktywować MPF i tworzyć podział komórki.
MPF można aktywować tak, aby komórka mogła przejść z sekcji G2 do sekcji M. Istnieją 3 pozostałości związków organicznych, które można przypisać do tego działania G2 Do M. Treonina-161 na CDK1 powinna być fosforylowana przez enzym aktywujący Cyklinę(Cak). CAK wyłącznie fosforyluje treoninę-161 po podłączeniu cykliny B do CDK1. dodatkowo, 2 alternatywne pozostałości na jednostce monetarnej CDK1 powinny być aktywowane przez defosforylację. Cdc25 usuwa fosforan z reszt treoniny-14 (Thr-14) i tyrozyny-15 (Tyr-15) i dodaje Rodnik hydroksylowy. CDK1 aktywuje cdc25 prowadząc do pętli sprzężenia zwrotnego.
MPF jest demontowany, gdy kompleks promujący anafazę (APC) poliubiquitinates cyclin B, oznaczając go do degradacji w niezwykle pętli sprzężenia zwrotnego. W nienaruszonych komórkach degradacja cyklin zaczyna się wkrótce, gdy rozpoczyna się faza podziału komórki, ilość podziału komórki po rozdzieleniu chromatyd siostrzanych i sile w kierunku przeciwnych biegunów wrzeciona.