 |
 |
| 4. Angiografia fluoresceinowa obrazująca makroaneurysm tętnicy siatkówki (RAM), wynikający z nadciśnienia tętniczego. Niekontrolowane ciśnienie krwi może zwiększyć ryzyko udaru cztery do sześciu razy. |
5. W badaniu epidemiologicznym w Wisconsin dotyczącym retinopatii cukrzycowej ryzyko udaru stwierdzono sześć razy większe u pacjentów z retinopatią proliferacyjną cukrzycową .26 |
nadciśnienie
podwyższone ciśnienie krwi może z czasem zwiększać ryzyko udaru poprzez miażdżycę naczyń; może to prowadzić do zablokowania małych naczyń w mózgu i niedokrwienia.
nadciśnienie tętnicze może również osłabiać naczynia krwionośne i powodować tętniaka, który może zakłócać przepływ krwi. W oku wykazano, że wczesne zmiany mikronaczyniowe związane z nadciśnieniem tętniczym, takie jak zwężenie tętnic, nacięcie tętnic i zmętnienie tętnic, zwiększają ryzyko udaru. W badaniu ryzyka miażdżycy w społecznościach (ARIC) wykazano, że przecięcie tętnicy-żyły i zwężenie tętnicy zwiększają prawdopodobieństwo subklinicznego zawału zdefiniowanego przez MRI prawie dwukrotnie.
wraz ze wzrostem ciężkości nadciśnienia tętniczego może dojść do dalszego rozpadu bariery krew-siatkówka i „umiarkowanych” objawów, takich jak krwotoki w kształcie płomieni, plamy z waty i wysięki. Podobnie, wata-wełna plamy i krwotoki wykazano, aby zwiększyć względne ryzyko udaru incydent dwa do trzech razy w porównaniu do osób bez tych wyników siatkówki.
„ciężka” retinopatia nadciśnieniowa może wystąpić, gdy podwyższone ciśnienie krwi powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i obrzęk nerwu wzrokowego. Ciężkie nadciśnienie tętnicze może również prowadzić do zawału segmentów choriocapillaris. Smugi siegrista odnoszą się do liniowego rozrostu RPE nad uszkodzonymi tętniczkami naczyniówkowymi, a plamy Elschniga są oznaką niedotlenienia naczyń włosowatych. Wykazano, że niekontrolowane nadciśnienie zwiększa ryzyko udaru czterokrotnie-do sześciokrotnie, więc jest to kolejna grupa, którą musimy edukować(rysunek 4).
nadciśnienie tętnicze może również prowadzić do makroaneurysmów siatkówki i tętnicy. Podwyższone ciśnienie krwi może spowodować, że tętnice mięśni gładkich podszewka być zastąpione kolagenem, dzięki czemu ściana tętnicy mniej elastyczne i bardziej podatne na powstawanie tętniaka. Występuje to zazwyczaj u starszych kobiet i jest związane z wysokim ciśnieniem krwi w 79% przypadków.
cukrzyca
cukrzyca zwiększa ryzyko udaru poprzez hamowanie przepływu krwi i wspomaganie niedokrwienia. W oku retinopatia cukrzycowa jest powszechnie wykrywana u osób, które mają słabo kontrolowane stężenie cukru we krwi lub chorowały dłużej niż 10 lat. Badanie ARIC wykazało, że ryzyko incydentu udaru niedokrwiennego było dwa do trzech razy większe u osób z nie proliferacyjną retinopatią cukrzycową w porównaniu do osób bez retinopatii cukrzycowej.Ponadto poziom retinopatii cukrzycowej zdawał się korelować z ryzykiem udaru mózgu. Spośród 1305 osób uczestniczących w badaniu, które nie miały retinopatii cukrzycowej, tylko 3,9% cierpiało na udar niedokrwienny. Natomiast 9.6% osób z łagodną do umiarkowanej retinopatią cukrzycową i 11,4% osób z ciężką retinopatią cukrzycową cierpiało na udar.
chorzy na cukrzycę z proliferacyjną retinopatią cukrzycową (PDR) nie tylko są narażeni na niszczące następstwa oczne, jeśli nie są odpowiednio leczeni, ale również są narażeni na zwiększone ryzyko udaru. W badaniu epidemiologicznym w Wisconsin dotyczącym retinopatii cukrzycowej stwierdzono, że ryzyko udaru było sześć razy większe u pacjentów z PDR, a ryzyko śmiertelności po udarze było podwójne w porównaniu z pacjentami bez PDR (rycina 5).21, 22
Asymetryczna retinopatia cukrzycowa występuje u około 5% do 10% pacjentów z cukrzycą i może być również objawem choroby szyjnej i zwiększonego ryzyka udaru mózgu.23,24 w poprzednich badaniach „asymetria” została zdefiniowana jako PDR w jednym oku bez retinopatii w drugim oku lub jako różnica między oczami od dwóch do trzech stopni. Literatura jest nieco niespójna. W przełomowym badaniu na ten temat, Andrew Gay, MD, i Arthur Rosenbaum, MD, stwierdzili, że u większości badanych, ciężkie zwężenie tętnicy szyjnej stwierdzono ipsilateralnie do oka z mniejszą retinopatią.25 teoretyzowali, że choroba szyjna opóźnia postęp retinopatii w oku ipsilateralnym lub przyspiesza go w oku kontralateralnym.25
od tego czasu dwa znaczące badania wykazały, że połączenie nie jest aż tak ostateczne. Grupa Dukera stwierdziła, że było „50/50”, czy oko ipsilateralne lub kontralateralne z PDR miało cięższe zwężenie tętnicy szyjnej.23 twierdzili oni, że technika zastosowana w badaniu gejów, oftalmodynamometria, nie była bezpośrednim dowodem zwężenia tętnicy szyjnej.Ich wyniki zostały poparte innym badaniem z Japonii, w którym zaproponowano, że zespół niedokrwienny oka może być addytywny do retinopatii cukrzycowej i że PDR jest bardziej prawdopodobne, że będzie po tej samej stronie co zwężenie tętnicy szyjnej w przypadkach retinopatii asymetrycznej.
przypadek po Przypadku
chociaż objawy oczne choroby tętnicy szyjnej (TMVL, VSR, OIS, zatory siatkówki) mają wyraźny związek ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu w przyszłości i gwarantują edukację pacjentów w prawie wszystkich przypadkach, potrzeba edukowania pacjentów z objawami mikronaczyniowymi (retinopatia cukrzycowa i nadciśnieniowa) może nie być tak jasna dla niektórych lekarzy.
chociaż w niektórych badaniach wykazano, że przecięcie tętnicy i żyły oraz łagodna, nie proliferacyjna retinopatia cukrzycowa zwiększają ryzyko przyszłego udaru mózgu, jeśli ciśnienie krwi i (lub) poziom cukru we krwi są dobrze kontrolowane, niektóre ODs mogą nie czuć się zmuszone do edukowania pacjenta w zakresie udaru. Zamiast tego mogą zdecydować się edukować pacjenta na temat poziomu cukru we krwi i / lub kontroli ciśnienia krwi, co jest prawdopodobnie odpowiednie dla pacjentów niskiego ryzyka.
ostatecznie potrzeba informowania naszych pacjentów o ryzyku udaru i objawach udaru powinna być podejmowana indywidualnie i zależy od osobowości pacjenta, a także komfortu lekarza. Starsi pacjenci z wieloma naczyniami krwionośnymi, którzy nie są zgodni z ich lekami, są prawdopodobnie lepszymi kandydatami do edukacji w porównaniu do stosunkowo młodszych i zdrowszych osób, które są bardziej zgodne z ich leczeniem.
Ogólnie rzecz biorąc, rola optometrysty podstawowej opieki zdrowotnej może być najważniejsza w wykrywaniu obecnego udaru mózgu, a także zapobieganiu przyszłym incydentom. Ponieważ większość pacjentów z grupy ryzyka jest słabo poinformowana o objawach udaru mózgu, a także o potrzebie pilnej opieki, gdy się pojawi, możemy pomóc naszym pacjentom rozpoznać te objawy i odpowiednio działać.
Dr. Chu praktyki w Salisbury VA Medical Center w Salisbury, NC.
1. Rosamond W, Flegal K, Furie K i in. Heart disease and stroke statistics-2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcomittee. Krążenie. 2008 Jan 29; 117 (4): e25-2146.
2. Mosley i, Nicol M, Donnan G, et al. Objawy udaru mózgu i decyzja o wezwaniu karetki pogotowia. Udar. 2007 Feb;38 (2): 361-6.
3. Mikulík R, Bunt L, Hrdlicka D, et al. Wywołanie 911 w odpowiedzi na udar mózgu: ogólnopolskie badanie oceniające ostateczne indywidualne zachowanie. Udar. 2008 Jun;39(6):1844-9.
4. Bull DA, Fante RG, Hunter GC i in. Korelacja wyników badań okulistycznych ze zwężeniem tętnicy szyjnej. J Cardiovasc Surg (Torino). 1992 Lipiec-Sierpień; 33 (4): 401-6.
5. Lawrence PF, Oderich GS. Odkrycia okulistyczne jako czynniki predykcyjne choroby tętnicy szyjnej. Vasc Endovascular Surg. 2002 Nov-Dec;36 (6): 415-24.
6. McCullough HK, Reinert CG, Hynan LS, et al. Wyniki badań ocznych jako czynniki predyktorskie choroby okluzyjnej tętnicy szyjnej: czy obrazowanie tętnicy szyjnej jest uzasadnione? J Vasc. 2004 Aug;40(2):279-86.
7. Klijn C, Kappelle LJ, van Schooneveld MJ, et al. Retinopatia zastoju żylnego w objawowej okluzji tętnicy szyjnej: występowanie, przyczyna i wynik. Udar. 2002 Mar; 33 (3): 695-701.
8. Sivalingam a, Brown GC, Magargal LE, Menduke H. zespół niedokrwienny oka. II. śmiertelność i chorobowość systemowa. Int Ophthalmol. 1989 May;13(3):187-91.
9. Atebara N, Brown GC. Rozdział 12: zespół niedokrwienny oka. Na: Okulistyka kliniczna Duane ’ a . T.3. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins Publishers; 2006.
10. Brown GC, Magargal LE. Zespół niedokrwienny oka. Kliniczne, angiograficzne fluoresceiny i angiograficzne tętnic szyjnych. Int Ophthalmol. 1988 Luty;11(4):239-51.
11. Hayreh SS, Podhajsky P, Zimmerman MB. Niedrożność tętnicy siatkówki: związane z nią zaburzenia ogólnoustrojowe i okulistyczne. Okulistyka. 2009 Oct;116(10):1928-36.
12. Klein R, Klein BE, Jensen SC, et al. Zatory siatkówki i udar mózgu: badanie oka bobra. Arch Ophthalmol. 1999 Aug; 117(8): 1063-8.
13. Arruga J, Sanders MD. Wyniki badań okulistycznych u 70 pacjentów z objawami zatoru siatkówki. Okulistyka.1982 Dec; 89(12):1336-47.
14. Hollenhorst RW. Stan naczyniowy pacjentów z zatorami cholesterolowymi w siatkówce. Am J Ophthalmol. 1966 May;61 (5 Pt 2): 1159-65.
15. Wang JJ, Cugati S, Knudtson MD, et al. Retinal arteriolar emboli and long-term mortality: zbiorcza analiza danych z dwóch starszych populacji. Udar. 2006 Jul;37 (7): 1833-6.
16. Chang YS, Jan RL, Weng SF, et al. Niedrożność tętnicy siatkówki i 3-letnie ryzyko udaru mózgu na Tajwanie: ogólnopolskie badanie populacyjne. Am J Ophthalmol. 2012 Oct; 154 (4): 645-52.
17. Cooper LS, Wong TY, Klein R, et al. Nieprawidłowości mikronaczyniowe siatkówki i subkliniczny zawał mózgu zdefiniowany metodą MRI: ryzyko miażdżycy w badaniu Communities. Udar. 2006 Jan;37(1):82-6.
18. Wong TY, Klein R, couper DJ i in. Nieprawidłowości mikronaczyniowe siatkówki i incydentalny udar mózgu: ryzyko miażdżycy w badaniu społeczności. Lancet. 2001 Oct 6; 358 (9288): 1134-40.
19. Panton RW, Goldberg MF, Farber MD. Retinal arterial macroaneurysms: risk factors and natural history. Br J Ophthalmol. 1990 Oct;74 (10): 595-600.
20. Cheung N, Rogers S, couper DJ i in. Czy retinopatia cukrzycowa jest niezależnym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego? Udar. 2007 Feb; 38 (2): 398-401.
21. Klein R, Klein BE, Moss SE. Epidemiologia proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Opieka Diabetologiczna. 1992 Dec;15(12):1875-91.
22. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. Związek chorób oczu i śmiertelności w populacji chorych na cukrzycę. Arch Ophthalmol. 1999 Nov;117(11):1487-95.
23. Duker JS, Brown CG, Bosley TM, et al. Asymetryczna proliferacyjna retinopatia cukrzycowa i choroba tętnic szyjnych. Okulistyka. 1990 Jul;97 (7): 869-74.
24. Valone ja Jr, McMeel JW, Franks EP. Jednostronna proliferacyjna retinopatia cukrzycowa. II.przebieg kliniczny. Arch Ophthalmol.1981 Aug;99 (8):1357-61.
25. Gay AJ, Rosenbaum al. Ciśnienie tętnicy siatkówki w asymetrycznej retinopatii cukrzycowej. Arch Ophthalmol. 1966 Jun; 75(6): 758-62.
26. Dogru M, Inoue m, Nakamura m, Yamamoto M. czynniki Modyfikujące związane z asymetryczną retinopatią cukrzycową. Oko (Lond). 1998;12 (Pt 6): 929-33.
27. Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Prognosis of transient ischemic attack in The Oxfordshire Community Stroke Project. Udar. 1990 Jun; 21 (6): 848-53.
28. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al. Wpływ pilnego leczenia przemijającego napadu niedokrwiennego i niewielkiego udaru mózgu na wczesny nawracający udar mózgu( badanie ekspresowe): prospektywne porównanie sekwencyjne oparte na populacji. Lancet. 2007 Oct 20; 370 (9596): 1432-42.
29. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick Pb, et al. Rozpowszechnienie i wiedza o przemijającym ataku niedokrwiennym wśród nas dorosłych. Neurologia. 2003 May 13; 60(9): 1429-34.
30. Giles MF, Flossman E, Rothwell PM. Zachowanie pacjenta bezpośrednio po przejściowym ataku niedokrwiennym zgodnie z charakterystyką kliniczną, postrzeganiem zdarzenia i przewidywanym ryzykiem udaru. Udar. 2006 May;37(5):1254-60.
31. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann e, et al. Prosty wynik (ABCD)do identyfikacji osób z wysokim wczesnym ryzykiem udaru po przejściowym ataku niedokrwiennym. Lancet. 2005 Jul 2-8;366(9479):29-36.
32. Tsivgoulis G, Spengos K, Manta P, et al. Walidacja wyniku ABCD w identyfikacji osób z wysokim wczesnym ryzykiem udaru po przemijającym ataku niedokrwiennym: badanie serii przypadków w szpitalu. Udar. 2006 Dec;37(12):2892-7.
33. Tsivgoulis G, Stamboulis E, Sharma VK, et al. Wieloośrodkowa zewnętrzna walidacja wyniku ABCD2 u pacjentów z triagowaniem TIA. Neurologia. 2010 Apr 27;74(17):1351-7.
34. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Walidacja i udoskonalenie wyników w celu przewidywania bardzo wczesnego ryzyka udaru mózgu po przejściowym ataku niedokrwiennym. Lancet. 2007 Jan 27; 369 (9558): 283-92.
35. Chandratheva a, Geraghty OC, Luengo-Fernandez R, et al. Punktacja ABCD2 przewiduje raczej nasilenie niż ryzyko wczesnych nawrotów po przemijającym ataku niedokrwiennym. Udar. 2010 May; 41 (5): 851-6.